Chapitre 23 - Exacerbation sévère d’asthme

Focus MÉDECINE INTENSIVE-RÉANIMATION

Introduction

A L’exacerbation sévère d’asthme, anciennement appelée asthme aigu grave, est une complication potentiellement mortelle à court terme, de la maladie asthmatique.

Sa définition n’est pas consensuelle. On retiendra simplement qu’une exacerbation sévère d’asthme est une obstruction bronchique majeure mettant en jeu le pronostic vital et nécessitant une prise en charge urgente. L’obstruction résulte :

1. d’un épaississement inflammatoire de l’épithélium au détriment de la lumière bronchique (d’où une réduction de son calibre) ;

2. d’une constriction de la bronche résultant de la contraction du muscle lisse bronchique ;

3. de la présence de mucus épais au sein de la lumière bronchique.

C’est une affection fréquente. L’asthme concerne 300 millions de personnes dans le monde, dont 30 millions en Europe. Les exacerbations les plus sévères peuvent tuer en moins d’une heure. Elles doivent donc être reconnues immédiatement, afin de les prendre en charge le plus rapidement possible, et ce de façon optimale.

I. Comment faire le diagnostic d’une exacerbation sévère d’asthme ?

Le diagnostic d’une exacerbation sévère d’asthme est simple. Il s’agit d’une détresse respiratoire aiguë avec une dyspnée expiratoire sifflante, chez un patient qui se sait asthmatique.

Le diagnostic doit être fait extrêmement rapidement.

Le motif de consultation le plus fréquent est une dyspnée, d’intensité variable.

Les principaux éléments cliniques caractéristiques de l’exacerbation sévère d’asthme sont les suivants.

A. Anamnèse

• Antécédents d’asthme : il faudra, comme dans toute situation de détresse respiratoire aiguë, s’enquérir rapidement des antécédents respiratoires du patient. Le diagnostic d’asthme aigu grave est généralement aisé, car survenant chez des patients se sachant asthmatiques.

• B On recherchera les facteurs suivants, associés à un risque de mortalité et justifiant une admission en secteur de soins critiques :

– antécédents d’hospitalisation en réanimation ou de ventilation artificielle ;

– consommation récente de corticoïdes oraux ;

– consommation importante ou croissante d’agonistes β₂-adrénergiques inhalés de courte durée d’action ;

– âge > 70 ans.

Les antécédents d’hospitalisation en réanimation et de ventilation artificielle sont associés à une mortalité plus élevée car ils témoignent d’une moindre perception par les patients de l’augmentation des résistances bronchiques et donc de la sévérité de l’exacerbation. La consommation récente de corticoïdes oraux suggère que l’exacerbation sévère progresse malgré la prise de ces traitements essentiels. Il en est de même pour la prise croissante d’agonistes β₂-adrénergiques inhalés de courte durée d’action : lorsque débute l’exacerbation, les patients, se sentant dyspnéiques, consomment des agonistes β₂-adrénergiques inhalés de courte durée d’action qui améliorent les symptômes en relaxant le muscle lisse bronchique, diminuant ainsi la bronchoconstriction, l’une des composantes de l’obstruction bronchique ; néanmoins, parallèlement, la composante inflammatoire de l’obstruction bronchique (réduction de la lumière bronchique secondaire à l’œdème de l’épithélium) progresse. À un moment donné, la composante inflammatoire devient prédominante, et relaxer le muscle lisse bronchique ne permet plus de diminuer l’obstruction. Ceci est amplifié par le fait que plus l’inflammation bronchique est importante, moins les récepteurs musculaires lisses bronchiques sont sensibles aux agonistes β₂-adrénergique.

B. Examen clinique

1. Respiratoire

• A Signes de détresse respiratoire aiguë (non spécifiques à l’exacerbation sévère d’asthme) :
  • tirage des muscles sternocléidomastoïdiens (détection facile) et des muscles intercostaux (détection plus complexe). La présence d’une respiration paradoxale abdominale est un signe de gravité extrême signant la défaillance du diaphragme, principal muscle inspiratoire ;
  • tachypnée > 30 cycles/min. Une bradypnée ou des pauses inspiratoires sont des signes d’extrême gravité, généralement associés à des troubles de la vigilance et précédant de peu l’arrêt respiratoire ;
  • cyanose en cas d’hypoxémie ;
  • parole difficile, le patient ne pouvant généralement prononcer que quelques mots. L’incapacité de parler est un signe de gravité.
• Auscultation : en raison de l’obstruction bronchique, on retrouve des sibilants à l’expiration. Ils sont particulièrement bruyants dans l’exacerbation sévère d’asthme et peuvent parfois être entendus sans stéthoscope. La présence d’un silence auscultatoire est un signe de gravité, car il témoigne d’une diminution importante de la ventilation, conséquence d’une obstruction importante.

À noter que la réalisation d’une mesure du débit expiratoire de pointe n’est pas recommandée dans l’exacerbation sévère d’asthme, la mesure pouvant être mal tolérée.

2. Neurologique

Les patients sont volontiers agités, penchés en avant sur le bord du lit, avec une sensation de mort imminente.

Des troubles de la conscience ou de la vigilance tels qu’une confusion ou une somnolence sont associés à un risque de mortalité. Ils résultent en général d’une acidose ventilatoire, conséquence d’une hypoventilation, elle-même secondaire à la conjonction d’une obstruction majeure rendant impossible le maintien d’une ventilation adaptée par les muscles respiratoires.

3. Cardiovasculaire

• Tachycardie : généralement > 120 bpm. Une bradycardie est un critère de gravité.
• La présence de signes d’hypoperfusion périphérique (froideur des extrémités, marbrures) et encore plus d’un état de choc est associée à un risque de mortalité plus élevé.

Chez le patient sans antécédent d’asthme connu, il convient d’évoquer en premier lieu les diagnostics différentiels fréquents que sont l’œdème aigu pulmonaire cardiogénique et l’exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive. En particulier, chez les patients âgés, non connus comme asthmatiques depuis l’enfance, la survenue d’une dyspnée avec sibilants n’est presque jamais liée à l’apparition tardive d’un asthme mais plutôt en lien avec ces deux diagnostics différentiels.

Par ailleurs, en cas de dyspnée inspiratoire, il convient d’éliminer une obstruction laryngée (œdème, laryngite, corps étranger).

II. Quels traitements d’urgence administrer sans délai ?

Une fois l’exacerbation sévère d’asthme reconnue, certaines mesures doivent être immédiatement mises en œuvre.

Premier temps : mettre en place une oxygénothérapie en urgence

On utilisera initialement un masque à haute concentration à un débit important (12 à 15 litres/min) puis on titrera progressivement le débit d’oxygène, pour un objectif de SpO₂ à l’oxymètre de pouls entre 94 et 98 %.

En cas de signes de détresse respiratoire persistant malgré l’oxygénothérapie, une bradypnée ou des troubles de la conscience ou de la vigilance, il faudra immédiatement appeler le réanimateur, afin d’évaluer la nécessité d’une intubation trachéale.

La ventilation non invasive n’est pas recommandée dans l’exacerbation sévère d’asthme, contrairement à la bronchopneumopathie chronique obstructive (où la ventilation non invasive est recommandée).

Deuxième temps : conditionner le patient

Il faut mettre en place une surveillance continue par un oxymètre de pouls et un électrocardiogramme, ainsi qu’une mesure répétée de la pression artérielle non invasive au brassard. Il faut surveiller fréquemment l’état de conscience et la fréquence respiratoire.

Il faut également s’assurer d’un accès veineux.

Troisième temps : administrer très rapidement des bronchodilatateurs en aérosol

Les agonistes β₂-adrénergiques de courte durée d’action sont la classe pharmacologique principale. Ils sont administrés en continu la première heure, jusqu’à amélioration clinique très franche. Les aérosols d’agonistes β₂-adrénergiques sont ensuite espacés. On réévaluera régulièrement le patient durant l’administration d’agonistes β₂-adrénergiques. Ce traitement de la composante musculaire de l’obstruction bronchique doit être administré immédiatement.

On y associe des aérosols d’anticholinergiques de courte durée d’action, administrés toutes les 8 heures. Ils relaxent le muscle lisse par un autre mécanisme que les β₂-adrénergiques.

Quatrième temps : initier une corticothérapie systémique

Cette mesure doit être entreprise dans la première heure. La corticothérapie, par voie orale ou intraveineuse, de par son effet anti-inflammatoire, diminue la composante pariétale de l’obstruction bronchique résultant de l’inflammation (épaississement de l’épithélium au détriment de la lumière bronchique). Sa durée sera de 5 à 7 jours.

De plus, la corticothérapie réduit le risque de récidive précoce et tardive, ainsi que la durée d’hospitalisation.

A Quiz

Patiente âgée de 22 ans, asthmatique mal équilibrée, sous traitement au long cours par agonistes β₂-adrénergiques de longue durée d’action et corticoïdes inhalés et salbutamol à la demande. Elle est adressée aux urgences pour détresse respiratoire d’apparition subaiguë au mois de février.

Paramètres vitaux : température 39,4 °C, FR 34 cycles/min, PA 143/85 mmHg, FC 140 bpm, SpO₂ 85 % en air ambiant.

Examen clinique : la patiente est accoudée au bord du lit, a le regard hagard, elle ne peut pas parler, elle présente une polypnée, un tirage sus-claviculaire et intercostal. L’auscultation révèle des sibilants bilatéraux difficilement audibles.

Radiographie thoracique.

Analyse des gaz du sang artériels en air ambiant : pH = 7,30, PaO₂ 50 mmHg, PaCO₂ 55 mmHg, lactate 2,1 mmol/L.

Quels sont les critères de gravité présents chez cette patiente ? Quelle est la conduite à tenir immédiatement ? Quels sont les possibles facteurs déclenchants ?

III. Quels examens complémentaires demander en urgence ?

Il ne faut pas réaliser une mesure des gaz du sang et une radiographie thoracique de façon systématique, mais uniquement en cas de doute diagnostique ou de non-réponse au traitement. Ces examens permettent d’orienter vers un éventuel diagnostic différentiel, un facteur déclenchant de la crise et éventuellement de préciser sa gravité.

A. Gaz du sang artériels

Ils n’ont d’intérêt qu’en l’absence de réponse au traitement initial. Leur interprétation peut s’effectuer en deux étapes.

Première étape : rechercher une hypoxémie et évaluer sa profondeur

L’hypoxémie se définit par une PaO₂ < 80 mmHg en air ambiant.

Chez un patient présentant des signes de détresse respiratoire, la gazométrie artérielle peut être réalisée alors que le patient est déjà sous oxygène. Il faut donc toujours veiller à interpréter le gaz du sang en fonction du débit d’oxygène administré au patient. Une PaO₂ à 100 mmHg chez un patient à 15 litres/min au masque à haute concentration étant par exemple très inquiétante (cf. chapitre 20).

Deuxième étape : évaluer la capnie du patient

À la phase initiale de l’exacerbation d’asthme, le patient hyperventile, d’où une hypocapnie et une alcalose respiratoire (pH > 7,45 et PaCO₂ < 35 mmHg).

En cas de crise sévère et prolongée, le patient s’épuise, d’où une diminution progressive et dangereuse de sa ventilation qui se traduit par une augmentation progressive de la PaCO₂ et une baisse de pH. La première étape est une normalisation de la PaCO₂ et du pH, suivie, si la crise persiste, d’une acidose respiratoire (pH < 7,35 et PaCO₂ > 45 mmHg) qui, traduit une diminution profonde de la ventilation et précède l’arrêt respiratoire.

Ainsi, un pH et une PaCO₂ normaux au cours d’une exacerbation sévère d’asthme (cf. chapitre 21) constituent des signes de gravité car ils témoignent de l’incapacité du patient à hyperventiler en réponse à l’obstruction.

Une acidose respiratoire et/ou une hypercapnie sont annonciatrices d’un arrêt cardiorespiratoire à venir et doivent motiver un appel immédiat au réanimateur pour envisager le recours à l’intubation trachéale. Ils sont en général accompagnés de troubles de la vigilance.

B. Radiographie thoracique de face

La radiographie du thorax n’a qu’un seul intérêt : éliminer un diagnostic différentiel (œdème pulmonaire aigu cardiogénique, par exemple), une complication (pneumothorax, par exemple) ou rechercher une pneumonie infectieuse.

Par ailleurs, au cours d’une exacerbation d’asthme, il est habituel d’observer les signes de distension thoracique suivants (fig. 23.1) : horizontalisation des côtes, élargissement des espaces intercostaux, aplatissement des coupoles diaphragmatiques, ainsi qu’un cœur qui paraît affiné, dit « en goutte ».

IV. Quels facteurs déclenchants rechercher ?

B Dans un deuxième temps, il faudra rechercher un facteur déclenchant de l’exacerbation d’asthme, qu’il conviendra de traiter, si cela est possible. Les principaux facteurs sont :

• allergie : il s’agit le plus souvent d’un pneumallergène (pollen, acariens, phanères de chat, etc.). Il faudra impérativement s’enquérir des antécédents allergiques du patient et rechercher une exposition récente à un pneumallergène (histoire récente, changements intervenus dans l’environnement du patient) ;

• infections respiratoires : la plupart des infections respiratoires responsables d’exacerbation d’asthme sont virales. La radiographie thoracique permet de suggérer le diagnostic d’une éventuelle pneumonie bactérienne (syndrome alvéolaire, condensation), indiquant alors une antibiothérapie. Il n’y a pas d’indication à une antibiothérapie en l’absence de suspicion de pneumonie ;

• prise médicamenteuse :

– les bêtabloquants, par leur action bloquante sur les récepteurs β₂, favorisent la bronchoconstriction, y compris en cas d’administration en collyre oculaire. Il faut donc en rechercher une prise récente et interrompre/contre-indiquer ce traitement à l’avenir ;

– l’aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens peuvent également être responsables d’exacerbation d’asthme, notamment dans le cadre de la triade de Widal associant la triade polypose rhinosinusienne, asthme souvent sévère et intolérance à l’aspirine ;

• reflux gastro-œsophagien ;

• irritants bronchiques : le tabagisme, passif ou actif, ainsi que la pollution sont susceptibles d’exacerber un asthme ;

• facteurs psychologiques et psychiatriques : les situations anxiogènes peuvent déclencher/aggraver un asthme.

Parmi tous ces facteurs, ceux qui sont les plus à même de déclencher une exacerbation sévère d’asthme sont l’exposition à un allergène, une infection respiratoire et une prise médicamenteuse, notamment d’aspirine/anti-inflammatoire non stéroïdien.

Tic-tac…

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DP 1

Vous êtes interne de garde en réanimation et recevez l’appel du médecin du SAMU qui prend en charge une patiente de 18 ans pour une exacerbation sévère d’asthme. Il souhaite votre avis sur l’orientation du patient.

B Question 1 – QRM

Parmi les propositions suivantes, quel(s) signe(s) de gravité clinique respiratoire(s) cherchez-vous rapidement devant faire orienter la prise en charge en réanimation ou soins intensifs ? [une ou plusieurs réponses exactes.]

A une tachypnée > 30/min

B une incapacité à la parole

C un hippocratisme digital

D une bradypnée

E des sibilants expiratoires

B Question 2 – QRPL

Vous décidez d’admettre la patiente en réanimation. Vous apprenez qu’elle présente un antécédent d’asthme depuis l’enfance sous salbutamol. L’observance à son traitement semble modeste. À l’admission : pression artérielle 147/58 mmHg, fréquence cardiaque 136/min, saturation pulsée en oxygène en oxygène 86 % en air ambiant, fréquence respiratoire 34/min, température 36,7 °C, Glasgow 15/15. L’examen physique retrouve une patiente anxieuse, incapable de formuler le moindre mot, un tirage sternocléidomastoïdien, des sibilants expiratoires diffus, un frein expiratoire. Vous concluez à une exacerbation sévère d’asthme. L’analyse des gaz du sang artériel en air ambiant révèle : pH = 7,39, PaO₂ 66 mmHg, PaCO₂ 35 mmHg, HCO₃^– 23 mmol/L, lactate 3,2 mmol/L.

Parmi les propositions suivantes relatives à la prise en charge de la patiente, quelles sont les quatre que vous réalisez dans la première heure ?

A hospitalisation en secteurs de réanimation ou soins intensifs

B ventilation non invasive intermittente

C oxygène au masque à haute concentration

D mise en place d’une voie veineuse périphérique

E remplissage par 500 mL de NaCl 0,9 %

F prophylaxie de la thrombose veineuse profonde par héparine de bas poids moléculaire

G aérosols doseurs de β₂-mimétiques de longue durée d’action

H antibiothérapie par amoxicilline

I β₂-mimétiques par voie intraveineuse, à débit continu

J traitement anxiolytique par benzodiazépine

K réévaluation clinique après 4 heures

L corticothérapie systémique par voie veineuse

M vaccination antigrippale

N vaccination antipneumococcique

B Question 3 – QRU

Durant les 2 premières heures de prise en charge, la patiente reçoit cinq aérosols de salbutamol et une dose de 1 mg/kg de corticoïdes par voie intraveineuse. Les paramètres vitaux sont : pression artérielle 145/43 mmHg, fréquence cardiaque 140/min, fréquence respiratoire 19/min, SpO₂ 96 % sous 2 litres/min, température 36,6 °C.

Quel est le mécanisme physiopathologique le plus probable pour expliquer la tachycardie ?

A fibrillation atriale sur hypokaliémie induite par les β₂-mimétiques

B effet de l’oxygénothérapie

C effet β-stimulant induit par les β₂-mimétiques de courte durée d’action

D stress parasympathique lié à la crise d’asthme

E effet de la température

B DP 2

Question 1 – QRPC

Vous êtes interne de réanimation et recevez une patiente de 36 ans pour une exacerbation sévère d’asthme. Vous visionnez sa radiographie de thorax de face.

Parmi les propositions suivantes, quelles sont les deux réponses exactes ?

A il existe un pneumothorax complet droit

B il existe un foyer de condensation alvéolaire

C il existe une distension thoracique

D il existe un œdème aigu pulmonaire cardiogénique

E elle a été réalisée en position debout

A Question 2 – ZAP

Vous prescrivez une oxygénothérapie à 15 litres/min et des aérosols de salbutamol. L’infirmier vous apporte plusieurs dispositifs et vous demande lesquels vous souhaitez utiliser. Entourez les deux dispositifs immédiatement utiles :

Les corrigés sont à retrouver page 943.