Chapitre 29 - Agressions cérébrales secondaires d’origine systémique
Fiche COMPRENDRE
Situation de départ
- 172 Traumatisme crânien.
B Les ACSOS sont les agressions cérébrales secondaires d’origine systémique.
Le concept d’ACSOS repose sur le fait qu’au-delà de la lésion initiale (contusion, hématome, lésions axonales diffuses, ischémie) un certain nombre de facteurs peuvent favoriser la survenue de lésions cérébrales secondaires, attribuées principalement à l’aggravation de la souffrance ischémique cérébrale, lors des premiers jours de prise en charge et aggraver le pronostic cérébral. Ces altérations systémiques peuvent perturber l’hémodynamique et l’homéostasie cérébrale avec modification de la pression intracrânienne.
Les ACSOS sont nombreuses et leur connaissance est essentielle pour essayer de les contrôler le plus rigoureusement possible en phase critique chez tout patient neurolésé (traumatisme crânien, accident vasculaire cérébral, arrêt cardiaque).
Les cibles chiffrées sont récapitulées dans le tableau 29.1.
Tableau 29.1. ACSOS et objectifs thérapeutiques en cas de lésion neurologique.
B
| ACSOS | Mécanisme physiopathologique | Objectifs | Moyens |
| Hypotension artérielle | Une hypotension artérielle entraîne une baisse de la pression de perfusion cérébrale (PPC) PPC = PAM – PIC |
PAM > 80 mmHg Puis, pour les traumatismes crâniens graves, pose d’un capteur de PIC pour des objectifs de PPC entre 60 et 70 mmHg |
Monitorage invasif (PA, PIC) Expansion volémique Noradrénaline |
| Hypercapnie | L’hypercapnie entraîne une vasodilatation artérielle cérébrale et peut aggraver l’œdème | PaCO2 normale basse entre 35 et 40 mmHg |
Ventilation artificielle contrôlée en réanimation Surveillance des GDS artériels |
| Hypocapnie | L’hypocapnie entraîne une vasoconstriction artérielle cérébrale et peut contribuer à une aggravation de l’ischémie | PaCO2 normale basse entre 35 et 40 mmHg |
Ventilation artificielle contrôlée en réanimation Surveillance des GDS artériels |
| Hypoxémie | L’hypoxémie aggrave l’hypoxie cérébrale | PaO2 > 80 mmHg SaO2 > 95 % |
Oxygénothérapie |
| Anémie | L’anémie peut aggraver l’hypoxie cérébrale | Hb > 9 g/dL | Transfusion |
| Hyperthermie | L’hyperthermie augmente le métabolisme cérébral et aggrave les phénomènes ischémiques | Normothermie stricte avec des objectifs de température entre 35 et 36,5 °C (Parfois inférieurs en réanimation) |
Paracétamol Sédation, curarisation et méthodes de refroidissement externe en réanimation |
| Hypoglycémie | Entraîne une souffrance hypoxique neuronale (le glucose est la source énergétique cérébrale) | Glycémie normale ou normale haute entre 5 et 10 mmol/L [entre 0,9 et 1,8 g/L] | Resucrage |
| Hyperglycémie | Une hyperglycémie importante entraîne aussi une dysfonction métabolique neuronale | Glycémie normale ou normale haute entre 5 et 10 mmol/L [entre 0,9 et 1,8 g/L] | Insulinothérapie |
| Hyponatrémie | Toute hypo-osmolarité plasmatique aggrave l’œdème cérébral | Natrémie normale haute entre 140 et 145 mmol/L | Jamais de soluté hypotonique Solutés strictement isotoniques |
| PAM : pression artérielle moyenne ; PIC : pression intracrânienne. | |||
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