Chapitre 35 - Gaz du sang et troubles de l’équilibre acidobasique

Introduction

I. Quels patients doivent avoir un prélèvement de gaz du sang artériels ou veineux ?

II. Aspects techniques et pratiques de la réalisation de gaz du sang

III. Orientation diagnostique entre une acidose, une alcalose, métabolique ou respiratoire, le phénomène de compensation

IV. Principales causes des anomalies acidobasiques

Introduction

A Les anomalies métaboliques et respiratoires sont fréquemment observées en médecine intensive. Reconnaître ces anomalies et leurs étiologies est indispensable pour tout médecin susceptible de prendre en charge un patient grave.

En effet, devant la présence de signes de gravité clinique, l’interprétation des gaz du sang permet d’orienter l’étiologie, apporter des arguments supplémentaires concernant la gravité du patient, ainsi qu’orienter la prise en charge thérapeutique immédiate.

Dans ce chapitre vont être abordées les indications à la réalisation des gaz du sang, ainsi que les aspects pratiques et les modalités d’interprétation.

I. Quels patients doivent faire l’objet d’un prélèvement de gaz du sang artériels ou veineux ?

La réalisation de gaz du sang doit s’envisager dès l’admission d’un patient présentant des signes de gravité clinique sur un ou des organes à enjeu vital : poumons, hémodynamique/cœur, rein, cerveau.

Un prélèvement veineux est bien moins douloureux pour le patient qu’un prélèvement artériel. Il convient donc de réserver les prélèvements artériels aux seuls patients qui en ont réellement besoin. Les intérêts du gaz du sang artériel, par rapport au gaz du sang veineux, sont :

• la mesure de la PaO₂ (la PvO2 n’informe pas sur une potentielle hypoxémie) ;
• la mesure du lactate artériel.

Quelques éléments sont importants à comprendre pour bien analyser les GDS selon leur site de prélèvement :

• le pH artériel est très proche du pH veineux (pH veineux discrètement plus bas de l’ordre de 0,03 à 0,05) ;
• la PaCO₂ est très proche de la PvCO₂ (PvCO₂ d’environ 4 à 5 mmHg plus haute que PaCO₂) ;
• les bicarbonates veineux et artériel sont à peu près égaux ;
• le lactate artériel est toujours inférieur au lactate veineux, donc un lactate veineux < 2 mmol/L indique la normalité du lactate artériel.

On peut en conclure que les gaz du sang artériels sont nécessaires lorsque la mesure de la PaO₂ ou du lactate artériel est nécessaire. Un gaz du sang artériel est donc requis pour les patients en défaillance respiratoire hypoxémique et pour les patients en état de choc (dosage de la lactatémie artérielle). En cas de suspicion de trouble acidobasique (métabolique ou respiratoire) avec stabilité hémodynamique, un gaz du sang veineux est généralement suffisant.

II. Aspects techniques et pratiques de la réalisation des gaz du sang

Un gaz du sang veineux se fait sur un prélèvement veineux standard (en même temps qu’un bilan biologique associé le cas échéant). Ce chapitre s’intéresse donc au prélèvement artériel.

A. Où ponctionner ?

Pour un prélèvement artériel, le site de ponction privilégié est l’artère radiale. La ponction de l’artère radiale peut être effectuée par un infirmier ou une infirmière.

La ponction de l’artère fémorale peut être envisagée en cas d’impossibilité de l’accès radial. Il s’agit d’un geste médical.

B. Que faire avant de ponctionner ? La manœuvre d’Allen

La manœuvre d’Allen est indispensable pour toute ponction artérielle radiale. Elle a pour but de s’assurer de la bonne perméabilité de l’artère ulnaire. En effet, la ponction radiale ou la pose d’un cathéter radial peut entraîner une thrombose de cette artère. Il faut s’assurer de la perméabilité du réseau vasculaire de suppléance de l’arcade palmaire (via l’artère ulnaire).

Les modalités pratiques sont les suivantes (fig. 35.1), chez un patient coopérant :

• compression de l’artère radiale et ulnaire de manière synchrone ;
• demander au patient d’ouvrir et fermer la main de manière répétée ;
• une fois la décoloration obtenue (pâleur de la paume de la main), relâcher la pression de l’artère ulnaire et vérifier la bonne recoloration de la face palmaire (dans les 10 secondes).

En cas de négativité de la manœuvre de manière bilatérale, envisager le bénéfice/risque d’une ponction fémorale.

Une alternative possible est d’effectuer les mêmes compressions et décompressions avec surveillance de la courbe de saturation sur le scope. La disparition d’une courbe de SpO₂ sur le scope montre une bonne occlusion des deux artères. Une fois la compression de l’artère ulnaire relâchée, la courbe de SpO₂ réapparaît.

C. Comment s’effectue une ponction artérielle,
avec quels matériels, dans quelles conditions d’asepsie ?

La ponction s’effectue dans des conditions d’asepsie standards. Une anesthésie locale peut être envisagée par crème anesthésique (1 à 4 heures avant, si l’état clinique permet d’attendre ce délai).

Le matériel nécessaire comprend :

• gants non stériles ;
• compresses stériles et désinfectant (type chlorhexidine alcoolique) ;
• seringue héparinée spécifique pour prélèvement des gaz du sang ;
• aiguille de 23 gauges (bleue) ;
• sparadrap.

L’artère est localisée par le pouls radial, avec des gants non stériles. Une désinfection est effectuée de manière large. Une ponction avec une aiguille stérile adaptée est effectuée avec un angle de 45° par rapport au plan cutané dans l’axe de l’artère, l’index de l’opérateur repérant toujours l’artère. Une progression lente de l’aiguille permet de repérer l’issue de sang dans la seringue. Une fois le sang recueilli dans la seringue héparinée, une compression de plusieurs minutes est requise pour éviter la constitution d’un hématome. Un pansement très légèrement compressif avec une compresse et du sparadrap est appliqué. Une surveillance d’un hématome ou d’un écoulement de sang doit être réalisée dans l’heure qui suit le prélèvement.

Toute bulle d’air doit être purgée de la seringue après le prélèvement.

À noter que la présence de lésions cutanées en regard de l’artère contre-indique la ponction, de même que la présence de troubles de coagulation représente une contre-indication relative (bénéfice/risque à évaluer, particulièrement défavorable pour un prélèvement fémoral dont la compression est plus difficile). Pour mémoire, un prélèvement veineux pour mesure des gaz du sang apporte des informations médicalement pertinentes pour la prise en charge de nombreux patients.

La vidéo 35.1 montre la réalisation des gaz du sang. Une autre vidéo est disponible sur le site du New England Journal of Medicine¹.

D. Comment gère-t-on le prélèvement ?

Pour que les conditions préanalytiques soient respectées, les gaz du sang doivent être analysés dans les 30 minutes après leur prélèvement. En général, les échantillons doivent être analysés le plus rapidement possible pour limiter les effets de la poursuite du métabolisme, la diffusion de l’oxygène à travers la seringue en plastique et la perte de potassium des globules rouges. La température de stockage recommandée est la température ambiante.

La présence d’une bulle d’air dans la seringue va modifier la PaO₂ mesurée ; en effet, l’oxygène de la bulle va diffuser dans le sang. Toute bulle doit donc être purgée de la seringue immédiatement après le prélèvement !

Le prélèvement peut être analysé sur des automates délocalisés dans les services d’urgence ou de réanimation ou sur un automate du laboratoire de biologie de l’hôpital.

E. Automates et paramètres mesurés

Ils comportent la mesure des paramètres suivants : pH, PCO₂, PO₂, et le calcul du HCO₃^– par l’équation d’Henderson-Hasselbach. La plupart des automates mesurent également d’autres paramètres : lactate, carboxyhémoglobine, méthémoglobine, sodium, potassium, chlore, calcium, créatinine, hématocrite, hémoglobine. Un co-oxymètre (mesure de la saturation en O₂) est intégré aux automates.

III. Orientation diagnostique entre une acidose, une alcalose, métabolique ou respiratoire, le phénomène de compensation

Le pH sanguin est une variable régulée qui dépend de la concentration en H⁺ selon la formule :

pH = – log₁₀ [H⁺].

Les variations de la concentration en H⁺, et donc du pH, vont dépendre des systèmes tampons de l’organisme, principalement les bicarbonates (HCO₃^–) (aussi appelés « réserve alcaline ») et le CO₂.

Plusieurs modèles physiopathologiques sont utilisés pour décrire les anomalies acidobasiques. L’équation d’Henderson-Hasselbalch est la plus simple et la plus utilisée. Elle permet de calculer le pH sanguin à partir de la concentration en HCO₃^– (en mmol/L) et de la PaCO₂ (exprimée en mmHg) :

On peut simplifier cette équation en écrivant que le pH dépend du rapport HCO3–/PaCO2

Ainsi, selon ce modèle, une baisse du HCO₃^– (bicarbonate, paramètre régulé par le rein) entraîne une acidose métabolique, qui tend à être compensée par une baisse de la PCO₂ (paramètre régulé par la ventilation). À l’inverse, une augmentation de l’HCO₃^– induit une alcalose métabolique et une compensation respiratoire par augmentation de la PCO₂.

Lorsque le trouble initial est respiratoire, une augmentation de la PaCO₂ entraîne une acidose respiratoire qui tend à être compensée par une augmentation du HCO₃^–. À l’inverse, une baisse initiale de la PaCO₂ entraîne une alcalose respiratoire qui pourra être compensée par la baisse du HCO₃^–.

Nous allons aborder dans ce chapitre les anomalies simples des déséquilibres acidobasiques. Les anomalies respiratoires et métaboliques spécifiques seront abordées dans les chapitres correspondants.

Avant d’aborder les étapes dans l’interprétation d’un déséquilibre acidobasique, il est indispensable de connaître les normes biologiques des gaz du sang artériels et également veineux (tableau 35.1).

Tableau 35.1. A Normes biologiques des gaz du sang artériels.

Raisonnement à adopter devant un trouble acidobasique

La première variable à analyser est le pH

Il permet de classifier l’anomalie, entre une acidose ou une alcalose.

La deuxième étape consiste à repérer l’origine de l’alcalose
ou de l’acidose

En étudiant la PCO₂ (artérielle ou veineuse) et le bicarbonate (tableau 35.2 : mécanisme primitif).

La troisième étape consiste à analyser la présence ou l’absence d’un phénomène de compensation, et éventuellement son intensité

B Nous avons vu que l’organisme possède deux principaux systèmes de régulation (bicarbonate et PCO₂). La baisse du pH (causée par la baisse du taux de bicarbonates) entraîne une compensation respiratoire avec augmentation de la ventilation minute (hyperventilation), afin d’entraîner une baisse de la capnie (PCO₂). Cette compensation respiratoire a pour but de limiter le niveau d’acidose mais ne le compense pas entièrement. Autrement dit, en cas de trouble acido-basique aigu, le pH tend vers la normalisation mais reste anormal. Les systèmes tampons sont normalement présents dans tous les désordres acidobasiques :

• une acidose métabolique (baisse du pH causée par une baisse du HCO₃^–) est compensée par une hyperventilation (entraînant une baisse de la PCO₂) ;

• une alcalose métabolique (augmentation du pH causée par une augmentation du HCO₃^–) est compensée par une hypoventilation (entraînant une augmentation de la PCO₂) ;

• une acidose respiratoire (baisse du pH causée par une augmentation de la PCO₂) va entraîner une augmentation du HCO₃^– réabsorbé par le rein.

• une alcalose respiratoire (augmentation du pH causée par une baisse de la PCO₂) va entraîner une baisse du HCO₃^– (par augmentation de son excrétion rénale, mécanisme compensateur).

Il est important de noter que la compensation d’origine respiratoire est plus rapide (quelques minutes) que la compensation rénale (plusieurs heures à 2 ou 3 jours).

Tableau 35.2. A Présentation biologique des principaux troubles acidobasiques.

Flèche noire : mécanisme primitif. Flèche bleue : mécanisme de compensation attendu.

A Au cours des acidoses métaboliques, la baisse du HCO₃^– peut correspondre à deux phénomènes :

• la baisse liée à son utilisation en tant que tampon (tamponnement d’une ou plusieurs substances acides en excès) selon la formule suivante :
• H⁺ + HCO₃^– ↔ H₂CO₃ ↔ CO₂ + H₂O
• Le CO₂ est ensuite éliminé par voie respiratoire ;
• une perte de bicarbonates par voie digestive au cours des diarrhées (relativement fréquent) ou d’origine rénale au cours des acidoses tubulaires (plutôt rare).

Attention : lors d’une situation aiguë, le phénomène de compensation ne remet pas le pH à 7,40. La compensation en aiguë « limite » l’amplitude du désordre acidobasique ; elle ne le compense pas totalement. En cas de situation chronique (plusieurs jours), un retour à un pH de 7,40 peut être observé, notamment pour l’acidose respiratoire chronique.

Ainsi, sauf en situation chronique, un pH normal avec des valeurs de PCO₂ et bicarbonate anormaux indique des anomalies respiratoires et métaboliques associées.

L’absence ou l’insuffisance d’une compensation par rapport à ce qui est normalement attendu indique que le désordre est « mixte », métabolique et respiratoire, les reins et les poumons participant au même désordre acidobasique.

Comment évalue-t-on l’intensité de la compensation respiratoire
d’une acidose métabolique ?

La compensation physiologique attendue (« adaptée ») au cours d’une acidose métabolique peut être estimée selon la formule suivante :

PaCO2 = 1,5 × [HCO3–] + 8 ± 2 mmHg.

Deux méthodes plus simples peuvent être également utilisées :

• PaCO₂ attendue = [HCO₃^–] +15 mmHg ;

ou :

• diminution attendue de la PaCO₂ en fonction de la baisse de [HCO₃^–] en dessous de 22 mmol/L. Pour chaque baisse de 1 mmol/L de [HCO₃^–], on attend une baisse de 1 à 1,5 mmHg de PCO₂.

Donc pour une acidose métabolique avec un bicarbonate à 12 mmol/L, la PaCO₂ doit être :

• entre 24 et 28 mmHg selon la méthode la plus précise,
• vers 27 mmHg selon la seconde méthode très simple,
• entre 25 et 30 mmHg (baisse de 10 à 15 mmHg en dessous de 40 mmHg pour une baisse de 10 mmol/L de [HCO₃^–] en dessous de 22 mmol/L) pour la dernière méthode.

Des formules existent pour les autres troubles acidobasiques mais ne sont pas du niveau deuxième cycle. L’enjeu est surtout de comprendre le concept de compensation.

IV. Principales causes des anomalies acidobasiques

Une fois le désordre acidobasique établi, intervient la recherche étiologique (cf. chapitre 20 et chapitre 36). Le tableau 35.3 est une synthèse de ces chapitres.

Tableau 35.3. A Étiologie des anomalies acidobasiques.

Compléments en ligne

Une vidéo est associée à ce chapitre, indiquée dans le texte par un pictogramme «  ». Pour la consulter, connectez-vous sur http://www.em-consulte/e-complement/478167 et suivez les instructions.

e-learning CEMIR

La vidéo « Gaz du sang et troubles de l’équilibre acidobasique » est accessible par ce QR code :

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Entraînement

A QRU 1

Un patient arrive avec un tableau de c*hoc septique sur péritonite aiguë secondaire dans votre réanimation.

Quel gaz du sang artériel vous semble le plus probable ?

A pH 7,54, PaCO₂ 28 mmHg, HCO₃^– 23 mmol/L, lactatémie 1,2 mmol/L

B pH 7,30, PaCO₂ 29 mmHg, HCO₃^– 14 mmol/L, lactatémie 6 mmol/L

C pH 7,21, PaCO₂ 38 mmHg, HCO₃^– 15 mmol/L, lactatémie 5 mmol/L

D pH 7,29, PaCO₂ 58 mmHg, HCO₃^– 28 mmol/L, lactatémie 2,3 mmol/L

E pH 7,52, PaCO₂ 45 mmHg, HCO₃^– 36 mmol/L, lactatémie 1,2 mmol/L

A QRU 2

Une patiente arrive avec un tableau de choc septique d’origine pulmonaire en réanimation avec une saturation en O₂ à 82 %. Elle présente un tirage et un balancement thoraco-abdominal, avec des signes d’épuisement respiratoire.

Quel gaz du sang artériel vous semble le plus probable ?

A pH 7,54, PaCO₂ 28 mmHg, HCO₃^– 23 mmol/L, lactatémie 1,2 mmol/L

B pH 7,30, PaCO₂ 29 mmHg, HCO₃^– 14 mmol/L, lactatémie 6 mmol/L

C pH 7,21, PaCO₂ 38 mmHg, HCO₃^– 15 mmol/L, lactatémie 5 mmol/L

D pH 7,29, PaCO₂ 58 mmHg, HCO₃^– 28 mmol/L, lactatémie 2,3 mmol/L

E pH 7,52, PaCO₂ 45 mmHg, HCO₃^– 36 mmol/L, lactatémie 1,2 mmol/L

A QRU 3

Un patient arrive pour vomissements incoercibles dans votre unité de soins intensifs polyvalents.

Quel gaz du sang vous semble le plus probable ?

A pH 7,54, PaCO₂ 28 mmHg, HCO₃^– 23 mmol/L, lactatémie 1,2 mmol/L

B pH 7,30, PaCO₂ 29 mmHg, HCO₃^– 14 mmol/L, lactatémie 6 mmol/L

C pH 7,21, PaCO₂ 38 mmHg, HCO₃^– 15 mmol/L, lactatémie 5 mmol/L

D pH 7,29, PaCO₂ 58 mmHg, HCO₃^– 28 mmol/L, lactatémie 2,3 mmol/L

E pH 7,52, PaCO₂ 45 mmHg, HCO₃^– 36 mmol/L, lactatémie 1,2 mmol/L

A QRU 4

Un patient arrive pour décompensation de BPCO dans votre service de médecine intensive réanimation.

Quel gaz du sang vous semble le plus probable ?

A pH 7,54, PaCO₂ 28 mmHg, HCO₃^– 23 mmol/L, lactatémie 1,2 mmol/L

B pH 7,30, PaCO₂ 29 mmHg, HCO₃^– 14 mmol/L, lactatémie 6 mmol/L

C pH 7,21, PaCO₂ 38 mmHg, HCO₃^– 15 mmol/L, lactatémie 5 mmol/L

D pH 7,29, PaCO₂ 58 mmHg, HCO₃^– 28 mmol/L, lactatémie 2,3 mmol/L

E pH 7,52, PaCO₂ 45 mmHg, HCO₃^– 36 mmol/L, lactatémie 1,2 mmol/L

A QRU 5

Une patiente présente un épisode aigu d’anxiété avec impression de manque d’air. Il n’y a néanmoins pas de signe d’insuffisance respiratoire et la saturation en oxygène est à 99 % en air ambiant.

Quel gaz du sang, s’il était réalisé, vous semblerait le plus probable ?

A pH 7,54, PaCO₂ 28 mmHg, HCO₃^– 23 mmol/L, lactatémie 1,2 mmol/L

B pH 7,30, PaCO₂ 29 mmHg, HCO₃^– 14 mmol/L, lactatémie 6 mmol/L

C pH 7,21, PaCO₂ 38 mmHg, HCO₃^– 15 mmol/L, lactatémie 5 mmol/L

D pH 7,29, PaCO₂ 58 mmHg, HCO₃^– 28 mmol/L, lactatémie 2,3 mmol/L

E pH 7,52, PaCO₂ 45 mmHg, HCO₃^– 36 mmol/L, lactatémie 1,2 mmol/L

Les corrigés sont à retrouver page 949.