Chapitre 40 - Acidocétose diabétique et état hyperosmolaire

Focus MÉDECINE INTENSIVE-RÉANIMATION

Introduction

I. Comment faire le diagnostic de décompensation hyperglycémique d’un diabète ?

II. Quels examens complémentaires demander en urgence ?

III. Quels traitements administrer en urgence ?

Introduction

A L’acidocétose diabétique et l’état hyperglycémique hyperosmolaire (ou « coma » — car celui-ci est bien plus fréquent qu’au cours de l’acidocétose — hyperosmolaire) sont les deux principales complications hyperglycémiques aiguës du diabète. Elles sont liées à une carence en insuline. Un stress physiologique fréquemment observé et la carence intracellulaire de glucose induisent l’augmentation de la sécrétion d’hormones de contre-régulation ayant un effet hyperglycémiant (cortisol et catécholamines, glucagon, hormone de croissance). La carence en insuline induit une hyperglycémie responsable d’une diurèse osmotique avec perte hydroélectrolytique importante (sodium et potassium, notamment). La déshydratation extracellulaire secondaire induit une insuffisance rénale fonctionnelle participant à l’hyperglycémie par réduction de l’excrétion rénale du glucose. L’osmolarité plasmatique, et donc le volume intracellulaire, dépend des apports d’eau libre.

On distingue deux tableaux cliniques : l’acidocétose diabétique et l’état hyperglycémique hyperosmolaire.

Au cours de l’acidocétose diabétique, la carence en insuline est très profonde, voire absolue. Cette carence et l’augmentation des hormones de contre-régulation favorisent la lipolyse. Cette voie métabolique aboutit à la production de quantités importantes de corps cétoniques. S’observe alors une acidose métabolique à trou anionique augmenté. L’insuffisance rénale fonctionnelle participe à l’aggravation du tableau en limitant l’élimination rénale de ces corps cétoniques. La kaliémie est généralement modérément élevée au moment du diagnostic en raison de l’acidose mais la kalicytie (stock de potassium intracellulaire) est toujours diminuée du fait des pertes rénales (et parfois digestives). L’acidocétose diabétique survient majoritairement chez les patients atteints d’un diabète de type 1. Néanmoins, dans environ 20 % des cas, elle survient chez les patients atteints d’un diabète de type 2 ou d’un diabète secondaire, en général à la faveur d’un facteur déclenchant.

L’état hyperglycémique hyperosmolaire est dû à une carence relative en insuline avec insulinorésistance majeure. Le maintien d’une sécrétion d’insuline explique le blocage persistant de la lipolyse et donc l’absence de production de corps cétoniques. Cette complication est donc l’apanage des patients atteints d’un diabète de type 2 ou d’un diabète secondaire. Le tableau clinique est généralement subaigu, s’installant sur plus d’une semaine le plus souvent. Cette carence relative touche essentiellement les sujets âgés ayant une diminution du ressenti de la soif et des difficultés d’accès à l’eau (personne dépendante). La carence d’apport oral d’eau explique, dans un contexte de diurèse osmotique majeure, l’évolution vers un état hyperglycémique hyperosmolaire, phénomène rare lors des acidocétoses diabétiques.

Pour ces deux complications hyperglycémiques du diabète, un facteur déclenchant doit toujours être cherché (arrêt d’une insulinothérapie et infection notamment).

I. Comment faire le diagnostic de décompensation hyperglycémique d’un diabète ?

A. Définition

L’acidocétose diabétique (tableau 40.1) est une acidose métabolique à trou anionique augmenté en raison de la présence d’acides cétoniques. Elle est définie par la présence de trois critères :

• acidose métabolique avec pH veineux < 7,30 et/ou bicarbonates < 15 mmol/L ;
• cétonémie ≥ 3 mmol/L ou cétonurie à « ++ » ou plus sur la bandelette urinaire ;
• hyperglycémie > 11 mmol/L ou diabète connu. À noter : on peut être en acidocétose sans être en franche hyperglycémie (grossesse, prise de gliflozine).

Il convient donc de demander ces dosages dès le diagnostic évoqué. Les gaz du sang doivent être veineux. Il n’y a pas lieu de réaliser des gaz du sang artériels pour le bilan d’une acidocétose diabétique en l’absence de nécessité absolue d’évaluer la lactatémie artérielle. En effet, pH et CO₂ total veineux et artériels ont des valeurs très proches. Pour mémoire, le prélèvement artériel est un geste douloureux qu’il convient de ne pas réaliser de manière systématique.

L’état hyperglycémique hyperosmolaire (tableau 40.1) est une situation combinant une hyperosmolarité plasmatique dans un contexte d’hyperglycémie sévère et de déshydratation globale. Il est défini par les critères suivants :

• hyperosmolarité plasmatique > 320 mmol/L ;
• hyperglycémie marquée, généralement > 33 mmol/L ;
• absence d’acidose importante (pH veineux > 7,30) ;
• absence de cétonémie et de cétonurie franche (cétonémie < 2 mmol/L et/ou cétonurie < « ++ » à la bandelette urinaire).

L’osmolarité plasmatique efficace (ou tonicité plasmatique) comprend l’ensemble des molécules non diffusibles qui expliquent les mouvements d’eau de part et d’autre des membranes cellulaires. Elle se calcule simplement par la formule suivante :

2 × [Na+] + Glycémie (mmol/L).

L’urée, passant librement les membranes cellulaires et variant lentement de manière spontanée, n’induit pas de mouvement d’eau. Elle ne s’intègre pas dans le calcul de l’osmolarité plasmatique efficace.

Cette formule n’est évidemment valable qu’en l’absence d’une autre osmole dans le sang : mannitol, substance toxique, etc.

Tableau 40.1. A Différences entre état hyperosmolaire et acidocétose diabétique.

B. Signes cliniques

Le tableau clinique est généralement évocateur. On observe les symptômes suivants.

1. Syndrome cardinal

Plus fréquent dans le diabète de type 1, il comporte :

• amaigrissement ;
• polyuropolydipsie ;
• hyperphagie.

2. Déshydratation extracellulaire

La diurèse osmotique est responsable d’une perte d’eau et d’électrolytes très importante (sodium, potassium, mais aussi magnésium et phosphore). L’intensité du déficit hydrique et sodé est variable et dépend de la durée d’évolution du déséquilibre glycémique et des capacités de compensation du patient (accès à l’eau). On cherche donc :

• des signes généraux comme la soif, l’asthénie, une perte de poids ;
• des signes d’hypovolémie (déshydratation de la part intravasculaire du compartiment extracellulaire) : tachycardie, hypotension artérielle, veines jugulaires plates, signes de choc (marbrures, extrémités froides).

La déshydratation intracellulaire et interstitielle n’est quasi pas évaluable cliniquement. Les signes cliniques typiquement décrits ne sont ni sensibles ni spécifiques. Seul le calcul de l’osmolarité efficace permet d’évaluer efficacement l’hydratation intracellulaire.

3. Signes respiratoires

L’acidose est généralement responsable d’une hyperpnée compensatrice (dyspnée de Kussmaul). Il s’agit bien plus d’une augmentation du volume courant que de la fréquence respiratoire (tachypnée souvent très modeste). Il convient donc de ne pas se limiter à regarder la fréquence respiratoire mais d’observer l’amplitude des mouvements respiratoires souvent très augmentée.

4. Signes neurologiques

Les signes neurologiques sont surtout présents en cas d’état hyperglycémique hyperosmolaire, en rapport avec la déshydratation intracellulaire.

Les troubles de la conscience vont de la simple obnubilation jusqu’au coma. On peut observer des atteintes neurologiques focales : convulsions, déficit moteur ou sensitif. Il convient de chercher des complications vasculaires de la déshydratation profonde et de l’hyperosmolarité marquée, notamment chez les patients présentant un diabète de type 2 ancien (risque d’accident vasculaire cérébral ischémique, hématome sous-dural, pancréatite, ischémie mésentérique…).

À l’inverse, le tableau de coma acidocétosique historique ne se voit quasiment plus.

5. Signes digestifs

Des douleurs abdominales et des vomissements, pouvant aggraver la déshydratation, sont fréquents. Ces douleurs sont parfois très marquées et peuvent faire évoquer un abdomen chirurgical. Des diarrhées peuvent aussi être présentes.

Dans les cas d’acidocétose, une odeur cétonique de l’haleine est présente. Cette odeur est celle de l’acétone, produit dissolvant utilisé pour le nettoyage ou pour enlever le vernis à ongles. L’odeur est typique et constante mais cette sémiologie olfactive nécessite un peu d’entraînement pour être ensuite détectée aisément.

6. Signes en rapport avec un facteur déclenchant

Il faut systématiquement chercher une infection (fièvre, signes fonctionnels respiratoires ou urinaires) ou tout autre stress susceptible d’induire une majoration de l’insulinorésistance, une carence insulinique et/ou un excès d’hormones de contre-régulation (pancréatite aiguë, traumatisme, accident neurologique, douleur thoracique, grossesse…). Une prise de corticoïde peut aussi favoriser la survenue d’une décompensation hyperglycémique.

Enfin, chez le diabétique traité par insuline, il faut explorer une potentielle inobservance thérapeutique ou une mauvaise utilisation du traitement.

II. Quels examens complémentaires demander en urgence ?

Les examens complémentaires ont trois objectifs : confirmer le diagnostic, chercher des facteurs de retentissement et de gravité, identifier un facteur déclenchant.

A. Confirmation diagnostique

• Glycémie capillaire ou veineuse.
• Ionogramme sanguin avec glycémie pour le calcul de l’osmolarité plasmatique efficace et du trou anionique (tableau 40.2). À noter que la kaliémie peut être augmentée, normale ou basse sur l’ionogramme ; il existe néanmoins toujours un déficit global en potassium secondaire à la diurèse osmotique (hypokalicytie).
• Cétonémie ou cétonurie sur bandelette (à noter que l’identification d’une cétonurie ou d’une glycosurie n’est pas indispensable au diagnostic et qu’il faut éviter de poser une sonde urinaire chez un patient diabétique, sauf nécessité absolue, le risque infectieux étant significatif).
• Gaz du sang veineux, afin de confirmer l’acidose métabolique (en cas d’acidocétose) et évaluer la réponse respiratoire (PvCO₂).

Le tableau 40.2 synthétise quelques éléments essentiels de l’évaluation biologique des décompensations hyperglycémiques.

Tableau 40.2. A e Évaluation biologique des désordres hyperglycémiques.

B. Évaluation du retentissement

• Électrocardiogramme : recherche de signes électriques de dyskaliémie (l’ECG est le moyen le plus rapide pour diagnostiquer une hyperkaliémie sévère).
• Créatininémie et urémie (et ionogramme urinaire si miction spontanée) pour objectiver une insuffisance rénale aiguë généralement fonctionnelle et rapidement réversible après restauration du secteur extracellulaire.
• Dosage du lactate en cas d’état de choc (un lactate veineux normal permet d’éliminer une hyperlactatémie artérielle).

C. Identification d’un facteur déclenchant

En fonction de l’orientation clinique, on demande, pour chercher un facteur déclenchant :

• bilan inflammatoire et infectieux : numération-formule sanguine, hémocultures, examen cytobactériologique des urines (pour mémoire, il convient d’éviter le sondage urinaire en l’absence de globe urinaire ; la reprise de la diurèse intervient souvent rapidement après le premier remplissage vasculaire), radiographie thoracique ;
• β-hCG chez une patiente en âge de procréer.

III. Quels traitements administrer en urgence ?

Le traitement d’une décompensation hyperglycémique d’un diabète comporte toujours plusieurs axes : la correction de l’hypovolémie, la rééquilibration hydroélectrolytique, l’insulinothérapie pour corriger la carence en insuline (et la production de corps cétoniques au cours de l’acidocétose diabétique), et le traitement d’un éventuel facteur déclenchant.

Premier temps : mise en condition

Mettre en place un scope, un tensiomètre et une oxymétrie de pouls, et s’assurer d’un accès veineux de bonne qualité. La surveillance à la phase aiguë du patient en général profondément déshydraté et hypovolémique doit se faire en unité de soins intensifs polyvalents. Les fortes doses d’insuline intraveineuse imposent de plus une surveillance clinique et biologique rapprochée qui ne peut pas s’envisager en service conventionnel.

Deuxième temps : correction de l’hypovolémie

Dans tous les cas, il faut réaliser un remplissage vasculaire par cristalloïdes (NaCl 0,9 %, 1 000 mL sur une heure en intraveineux). En cas d’instabilité hémodynamique, un remplissage préalable en débit libre par 500 mL de NaCl 0,9 % semble raisonnable et nécessaire. Par ailleurs, même en cas d’état hyperglycémique hyperosmolaire, le NaCl 0,9 % est hypotonique par rapport à l’osmolarité efficace du plasma et participe à la baisse de cette dernière.

Troisième temps : correction/prévention d’une hypokaliémie, poursuite de la réhydratation et correction des autres troubles électrolytiques

Un des éléments clés est de corriger/prévenir une potentielle hypokaliémie — l’insulinothérapie va faire baisser la kaliémie par transfert vers la cellule avec le glucose ! Après le premier remplissage vasculaire, l’hydratation est poursuivie par des solutés cristalloïdes. Dans l’état hyperglycémique hyperosmolaire, les solutés salés peuvent ensuite être hypotoniques (c’est-à-dire contenir une concentration en sodium moindre que celle du sérum salé isotonique).

Il convient d’administrer dans ces solutés intraveineux du potassium. Il faut éviter d’initier une insulinothérapie sans apport de potassium en parallèle. Seule une hyperkaliémie marquée doit faire retarder (pour quelques heures seulement) cette supplémentation potassique.

Du magnésium et du phosphore, toujours diminués par la diurèse osmotique, peuvent être aussi apportés par voie veineuse.

Quatrième temps : mise en place d’une insulinothérapie intraveineuse à fortes doses

L’électrocardiogramme est un moyen efficace pour détecter une dyskaliémie avant réception des résultats des gaz du sang veineux et du ionogramme sanguin. On attend donc d’avoir une idée précise de la première kaliémie et d’avoir débuté le remplissage vasculaire avant de commencer l’insulinothérapie.

En effet, l’administration d’insuline entraîne un transfert intracellulaire de potassium, mais aussi de glucose et d’eau majorant potentiellement l’hypovolémie.

L’insuline intraveineuse est débutée à 0,10 UI/kg/heure en continu. Aucun bolus initial d’insuline n’est nécessaire ou recommandé. Dans l’acidocétose, l’objectif de l’insulinothérapie est d’inhiber la lipolyse et la production de corps cétoniques à l’origine de l’acidose, il faut donc la poursuivre à ce débit tant que persiste la cétose et ne pas la modifier lorsque la glycémie commence à baisser.

La diminution de la glycémie en dessous de 12 à 14 mmol/L doit conduire, avant même sa normalisation, à augmenter les apports glucidiques intraveineux (glucosé à 10 %) pour éviter toute hypoglycémie, tout en maintenant l’insulinothérapie tant que la cétose persiste.

Dans l’état hyperosmolaire, la carence en insuline est moindre et l’insuline vise à normaliser la glycémie pour interrompre la diurèse osmotique ; le débit d’insuline peut donc être plus faible et rapidement diminué et adapté à la glycémie, l’essentiel du traitement reposant sur la réhydratation.

En cas de traitement au long cours par une insuline lente, il est recommandé de poursuivre ce traitement dès l’admission.

Après résolution de l’acidocétose diabétique (pH et cétonémie normalisés) ou de l’état hyperglycémique hyperosmolaire, un relais par insuline sous-cutanée est nécessaire. Il convient de maintenir l’insuline intraveineuse 30 à 60 minutes après la première injection d’insuline rapide sous-cutanée afin de maintenir une insulinémie suffisante.

En parallèle de cette prise en charge : diagnostic et prise en charge d’un facteur déclenchant

Dans tous les cas il convient de débuter le traitement de tout facteur déclenchant, parfois en urgence (antibiothérapie d’un sepsis, par exemple).

Tic-tac…

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Entraînement

DP 1

Une jeune femme de 17 ans se présente au service d’accueil des urgences, adressée par son médecin généraliste en raison d’un syndrome polyuro-polydipsique avec amaigrissement de 20 kg en 2 mois.

Les paramètres vitaux sont : pression artérielle 103/65 mmHg, fréquence cardiaque 105/min, SpO₂ 98 % en air ambiant, fréquence respiratoire 19/min, température 36,6 °C. Le score de Glasgow est à 15.

A Question 1 – QROC

Que demandez-vous à l’infirmière pour avancer rapidement dans le bilan diagnostique ? [en 1 à 5 mots sans abréviation.]

A Question 2 – QRPL

La glycémie capillaire est 15,1 mmol/L. L’examen clinique révèle des douleurs abdominales non systématisées avec des bruits hydroaériques présents. Vous notez une hyperpnée avec une ampliation thoracique importante à chaque inspiration. L’haleine est particulière avec une odeur de dissolvant de vernis à ongles. Le reste de l’examen est normal.

Vous évoquez en premier lieu une acidocétose diabétique inaugurale.

Quels sont les cinq examens les plus pertinents que vous demandez ou réalisez aux urgences ?

A dosage de l’HbA1c

B dosage des anticorps anti-GAD

C dosage de l’insulinémie

D ECG

E gaz du sang veineux

F gaz du sang artériel

G radiographie du thorax

H ionogramme sanguin, urée, créatinine

I ionogramme urinaire

J échographie cardiaque transthoracique

K dosage des D-dimères

L dosage de la β-hCG

M ECBU

N dosage de la CRP

O cétonémie capillaire

B Question 3 – QRU

Le gaz du sang montre : pH = 7,18 mmHg, HCO₃^– 6 mmol/L, PvCO₂ 17,5 mmHg, K⁺ 3,9 mmol/L. La cétonémie capillaire est à 5,3 mmol/L. L’ECG ne révèle qu’une tachycardie sinusale.

Quel élément de la prise en charge vous semble primordial à ce stade ?

A bolus d’insuline IV

B insulinothérapie IV à la seringue électrique

C perfusion de 1 litre de NaCl 0,9 % en IV

D apport de potassium

E transfert en unité de soins intensifs polyvalents

B Question 4 – QRM

Vous initiez donc 1 litre de NaCl 0,9 % sur une heure en intraveineux en attendant le résultat du ionogramme sanguin. Vous appelez également l’unité de soins intensifs polyvalents (USIP) pour faciliter la suite de la prise en charge.

Le bilan biologique est :

• leucocytes 14,5 G/L dont 8,87 G/L de PNN, hémoglobine 159 g/L, plaquettes 369 G/L ;

• glycémie 15,7 mmol/L, Na⁺ 133 mmol/L, K⁺ 3,8 mmol/L, Cl^– 97 mmol/L, protides 85 g/L, urée 5,3 mmol/L, créatinine 64 µmol/L ;

• β-hCG négatif.

La patiente est rapidement admise en USIP.

Quel(s) traitement(s) allez-vous à présent proposer pour la suite de la prise en charge ? [une ou plusieurs réponses exactes.]

A apport de potassium

B insulinothérapie IV à la seringue électrique

C bolus d’insuline IV

D perfusion de NaCl 0,9 %

E perfusion de bicarbonate de sodium à 1,4 %

B Question 5 – QRU

Vous poursuivez l’apport de NaCl 0,9 % en intraveineux et initiez une insulinothérapie IVSE associé à des apports de potassium par voies orale et intraveineuse.

Après 6 heures, la glycémie capillaire s’est normalisée à 6,7 mmol/L et la cétonémie est descendue à 3,1 mmol/L. Les gaz du sang veineux montrent : pH = 7,28, HCO₃^– 12 mmol/L, PvCO₂ 26 mmHg, K⁺ 3,6 mmol/L.

Que proposez-vous ?

A relais insuline IVSE vers la voie sous-cutanée

B arrêt temporaire de l’insuline

C poursuite de l’insuline IVSE et apport de sérum glucosé IV

D introduction d’antidiabétique oral et arrêt de l’insuline

Les corrigés sont à retrouver page 952.