Chapitre 42 - Antibiothérapie d’urgence

Focus MÉDECINE INTENSIVE-RÉANIMATION

Introduction

I. Notion d’infections communautaire, nosocomiale et liée aux soins

II. Principaux antibiotiques utilisés en urgence

III. Situations justifiant d’une antibiothérapie d’urgence et grands schémas thérapeutiques

Annexe – Glossaire des principales notions

Introduction

A La règle globale en infectiologie conventionnelle non sévère est dans la mesure du possible de prescrire les antibiotiques sur documentation. Cependant, certains états infectieux nécessitent, en raison de leur gravité et de leur retentissement (sepsis), mais aussi du fait du terrain fragilisé sur lequel ils surviennent, la mise en route d’une antibiothérapie probabiliste en urgence après prélèvements microbiologiques. Elle sera adaptée secondairement sur la documentation microbiologique obtenue, en règle générale en désescaladant l’antibiothérapie probabiliste initiale. En effet, la rapidité de prise en charge diagnostique et surtout thérapeutique de ces situations conditionne de manière indéniable la mortalité mais aussi la morbidité de ces patients. C’est pourquoi il est indispensable de savoir reconnaître ces situations le plus tôt possible et de savoir mettre en route une antibiothérapie probabiliste d’urgence adaptée à chaque pathologie et au terrain sur lequel elle survient. En outre, il est également important de connaître les principaux antibiotiques utilisés en pratique courante et de savoir les manier et les adapter au mieux en fonction de leurs effets sur l’organisme et de l’effet de l’organisme sur ces médicaments, afin d’éviter toute iatrogénie mais aussi toute perte de chance par sous-dosage responsable d’un échec thérapeutique et, par conséquent, d’une élévation de mortalité évitable. À l’inverse, l’impact écologique (sélection de résistance) et économique de ces prescriptions souvent à large spectre est considérable. D’où la nécessité de désescalader dans la mesure du possible et de rationaliser l’usage de ces antibiotiques.

I. Notion d’infections communautaire, nosocomiale
et liée aux soins

Les infections communautaires sont les infections que les patients contractent « en ville », sans notion de soins au préalable. Elles sont le plus souvent dues à des micro-organismes classiques, généralement sensibles aux antibiotiques usuels dits de « première ligne ».

Une infection est dite associée aux soins si elle survient au cours ou au décours d’une prise en charge réalisée en ville, en établissement de santé ou médico-social (prise en charge diag­nostique, thérapeutique, préventive ou éducative), si elle n’était ni présente ni en incubation au début de la prise en charge. Lorsque la situation précise à l’admission n’est pas connue, un délai d’au moins 48 heures après le début de la prise en charge est communément accepté pour distinguer une infection liée aux soins d’une infection communautaire. Pour les infections du site opératoire, on considère un délai de 30 jours suivant l’intervention.

L’infection est dite nosocomiale si elle survient après un séjour d’au moins 48 heures dans un établissement de santé. C’est une notion capitale à prendre en compte. En effet, la survenue d’une infection liée aux soins, d’autant qu’elle survient à l’hôpital et tardivement, implique la présence de bactéries potentiellement résistantes aux antibiotiques. Cette résistance est liée à la pression de sélection exercée par l’usage des antibiotiques. Il faut comprendre que cette pression s’exerce sur l’ensemble de la flore des patients traités (on parle de microbiote), notamment sur le microbiote digestif. Deux situations sont possibles : soit le patient est porteur (colonisé) par des bactéries naturellement résistantes aux antibiotiques utilisés, soit les bactéries par lesquelles il est colonisé vont acquérir de façon spontanée lors de leur réplication des mutations leur conférant des mécanismes de résistance. Ces bactéries résistantes à l’antibiotique prescrit vont donc avoir un avantage par rapport à la pression de sélection exercée sur le microbiote. Autrement dit, l’antibiothérapie va faire évoluer le microbiote des patients. Les bactéries ainsi sélectionnées (on parle d’écologie bactérienne) et les profils d’antibiorésistance particuliers vont devoir être pris en compte dans le choix de l’antibiothérapie probabiliste.

En effet, la gravité des situations cliniques (choc septique, purpura fulminans, méningite, pneumonie acquise sous ventilation mécanique, etc.) peut justifier l’administration d’antibiotiques en urgence, avant l’obtention des résultats de la documentation microbiologique (antibiothérapie probabiliste). Le traitement probabiliste va devoir prendre en compte tous les micro-­organismes potentiellement responsables de l’infection, ainsi que leur profil de résistance potentiel. On parle de « pari microbiologique », et il s’agit ici de ne pas se tromper dans ce pari.

Ce pari repose sur deux éléments principaux :

• la porte d’entrée de l’infection (pulmonaire, urinaire, digestive, neuroméningée, cutanéo-­muqueuse…) (cf. infra tableaux 42.2 à 42.6 pour retrouver les principaux germes en fonction de la porte d’entrée) ;
• le lieu où le patient a contracté son infection : infections communautaires (bactéries sensibles) ou infections associées aux soins (bactéries résistantes).

Il faut tout faire pour avoir dans la mesure du possible effectué les prélèvements micro­biologiques avant la prescription de l’antibiothérapie. Cela permettra d’adapter secondairement l’antibiothérapie aux micro-organismes mis en évidence, l’idéal étant de restreindre le spectre d’action de l’antibiotique prescrit au strict nécessaire. On parle alors de désescalade. Cette dernière a pour objectif de restreindre la pression de sélection décrite ci-dessus, afin de limiter l’impact écologique de nos antibiothérapies. La désescalade permet aussi assez souvent de limiter les coûts et, parfois, les effets secondaires. L’autre élément à considérer dans le bon usage de ces antibiotiques est la durée, qui doit être la plus courte possible, de manière adaptée à l’infection mise en évidence. Il est ainsi souhaitable quand on prescrit une antibiothérapie d’avoir au plus vite une idée de la date d’arrêt.¹

II. Principaux antibiotiques utilisés en urgence

B Cinq grandes familles sont incontournables dans les prescriptions d’antibiothérapie en urgence. Nous allons les détailler. On se référera aux ouvrages spécialisés pour les autres classes non abordées ici.

Nous aborderons quelques notions de mode d’action et de spectre antibactérien. Quelques notions générales de pharmacodynamie-pharmacocinétique sont aussi évoquées (pour ­comprendre – hors programme).

Pour les décrire, on distingue les antibiotiques bactéricides et les antibiotiques bactério­statiques. Les antibiotiques bactéricides vont diminuer l’inoculum bactérien en « tuant » les bactéries. Les antibiotiques bactériostatiques inhibent la croissance bactérienne sans diminuer l’inoculum initial ; on considère donc classiquement que la résolution de l’infection va alors nécessiter un bon relais de l’immunité de l’hôte. La capacité d’un antibiotique à inhiber la croissance d’une bactérie s’évalue par sa concentration minimale inhibitrice (CMI, exprimée en mg/L). C’est le seul paramètre utilisable en pratique clinique. On le détermine donc aussi pour les antibiotiques bactéricides, en se fixant alors des objectifs de concentration de plusieurs fois cette CMI, en fonction des classes utilisées. On préfère utiliser dans la mesure du possible des classes bactéricides pour les infections les plus sévères. On y distingue les antibiotiques dont la bactéricidie est temps-dépendante de ceux dont la bactéricidie est concentration-­dépendante. Il est nécessaire d’obtenir pour les antibiotiques temps-­dépendants une concentration sérique le plus souvent possible au-delà de la CMI (temps au-dessus de la CMI optimal variable en fonction des molécules ; 100 % du temps au-­dessus de la CMI ou au-dessus de 4 fois la CMI sont souvent considérés comme des objectifs raisonnables pour les bêta­lactamines dans les infections sévères). À titre d’illustration, pour des antibiotiques concentration-dépendants comme les aminosides, la cible à atteindre est une concentration maximale supérieure à 10 ou 12 fois la CMI, suivi d’une décroissance des concentrations en dessous des seuils toxiques, avant d’envisager une éventuelle réinjection. On parle du rapport C_max/CMI.

C On comprend ainsi que les modalités d’administration puissent être différentes en fonction des propriétés pharmacocinétiques des antibiotiques :

• administration prolongée ou continue après dose de charge pour les antibiotiques temps-dépendants (après vérification des conditions de stabilité des molécules après reconstitution ; les molécules à demi-vie longue pourront être administrées en une ou deux fois ;

• en injection unitaire de forte posologie sur un intervalle de temps court pour les antibiotiques concentration-dépendants.

L’optimisation de ces paramètres est dite optimisation des paramètres PK/PD (PK : pharmaco­cinétique ; PD : pharmacodynamie). Les figures 42.1 et 42.2 illustrent ces paramètres pour une injection continue d’antibiotiques temps-dépendants (exemple des bêtalactamines) et une injection discontinue d’antibiotiques concentration-dépendants (exemples des aminosides), respectivement. Cette optimisation PK/PD doit prendre aussi en compte le fait que, dans l’idéal, la concentration d’antibiotiques ne doit pas être inférieure à une concentration dite de prévention d’apparition de mutants résistants. Il existe en effet une fenêtre de concentration, supérieure à la CMI, pour laquelle la pression de sélection est telle que la population sauvage sensible va diminuer pour laisser place à des mutants résistants sélectionnés par une antibiothérapie suboptimale. Ce concept reste cependant difficile à utiliser en pratique clinique. Une administration continue des antibiotiques bactéricides temps-dépendant après dose de charge permet de maintenir les concentrations sériques au-dessus de la concentration prévenant ­l’apparition de mutant résistant.

A. Bêtalactamines

B C’est la classe d’antibiotiques la plus utilisée en pratique courante. Elle comprend quatre sous-familles : pénicillines, céphalosporines, carbapénèmes et monobactames, pouvant éventuellement être associées à des inhibiteurs de β-lactamases (acide clavulanique, tazo­bactam, avibactam, vaborbactam, rélébactam, etc.). Tous ces antibiotiques ont une bactéricidie temps-dépendante.

Les pénicillines se divisent en :

• péni V en oral (oracilline) et péni G en forme injectable. Elles n’ont plus beaucoup d’indications en dehors des antibioprophylaxies chez les patients splénectomisés et du traitement curatif de la syphilis pour la forme injectable retard ;

• péni M : oxacilline et cloxacilline. Ce sont des molécules antistaphylococciques de choix, à partir desquelles on classe les profils de résistance en méti-S et méti-R. Les staphylocoques méti-R sont résistants à toutes les bêtalactamines (sauf deux céphalosporines particulières : ceftaroline et ceftobiprole) ; c’est ainsi que l’on distingue les Staphylococcus aureus méti-S (ou SAMS) des méti-R (ou SARM) ;

• péni A : c’est l’amoxicilline, que l’on peut associer à l’acide clavulanique. L’amoxicilline est active sur le pneumocoque et Streptococcus pyogenes. L’ajout de l’acide clavulanique élargit le spectre à une grande majorité des bactéries impliquées dans les infections ­communautaires, notamment si les portes d’entrée de l’infection sont cutanée, pulmonaire ou abdominale (Staphylococcus aureus méti-S, 60 % des souches d’Escherichia coli, Haemophilus influenzae, anaérobies, etc.) ;

• carboxypénicillines et uréidopénicillines ± inhibiteurs de β-lactamases : ticarcilline + acide clavulanique et pipéracilline + tazobactam, respectivement. Ces molécules ont un spectre très large et sont utilisées dans le cadre des infections nosocomiales. La témocilline dérive des carboxypénicillines et est réservée à la prise en charge d’infections liées à des bactéries résistantes, notamment en cas d’infection urinaire ;

• céphalosporines : de première, deuxième, troisième (C3G) et quatrième (C4G) générations. Dans le contexte de l’antibiothérapie d’urgence, ce sont plutôt les C3G qui nous intéressent : ceftriaxone et céfotaxime. Ce sont des antibiotiques à spectre large, faciles d’utilisation, administrés par voie parentérale, couvrant la majorité des bactéries impliquées dans les infections communautaires. Elles sont d’ailleurs utilisables en pré-hospitalier dans les rares cas où c’est nécessaire (purpura fulminans) et sont à ce titre de vraies molécules de l’urgence ;

• carbapénèmes : c’est la classe de bêtalactamines ayant le spectre le plus large, permettant de couvrir des bactéries résistantes aux autres bêtalactamines (sécrétrices de β-lactamases à spectre étendu). Le spectre comprend aussi les anaérobies. Elles sont de ce fait à préserver, afin de limiter l’émergence de bactéries résistantes aux carbapénèmes : elles sont réservées à un usage spécialisé en milieu hospitalier ;

• monobactames : elles ont l’avantage de leur spectre étroit limité à certains bacilles à Gram négatif. Ceci permet une utilisation dans des infections documentées en nosocomial, en limitant l’impact écologique.

La contre-indication majeure à l’utilisation des bêtalactamines est l’allergie grave (choc anaphylactique, œdème de Quincke, dyspnée laryngée, etc.). Lorsque seules des manifestations mineures et retardées (éruption cutanée) ont été observées à l’occasion d’un traitement antérieur par une pénicilline, les céphalosporines sont habituellement utilisables, le risque d’allergie croisée étant de l’ordre de 15 %. La notion d’allergie nécessite un interrogatoire précis et consciencieux des patients. La pratique clinique montre en effet que beaucoup de ces « allergies » sont en fait des intolérances digestives ou des réactions cutanées dans l’enfance. Ces dernières sont en réalité assez souvent des éruptions cutanées secondaires à la prescription de péni A dans des viroses, particulièrement la mononucléose infectieuse, et ne sont en aucun cas une contre-indication à la prescription de cette classe d’antibiotiques. Les mono­bactames ne présentent pas d’allergie croisée avec les pénicillines et les céphalosporines et restent ­utilisables en cas d’allergie grave à l’une de ces sous-familles, au prix d’une limitation du spectre qui devra faire associer une molécule active sur les bactéries à Gram positif si besoin.

En dehors de ces problèmes, les bêtalactamines sont habituellement facilement utilisables et répondent à bien des situations d’antibiothérapie probabiliste d’urgence. L’insuffisance rénale ralentit l’élimination de beaucoup d’entre elles, pouvant conduire à des surdosages au bout de quelques jours d’utilisation. En cas de surdosage, les pénicillines peuvent être responsables d’encéphalopathie, voire de convulsions, particulièrement lors de traitements de méningites, du fait de doses utilisées très importantes et d’une diffusion accentuée par l’inflammation méningée. Elles peuvent être responsables de toxicité rénale par néphrite interstitielle. Le dosage plasmatique de la plupart de ces molécules est facilement accessible et permet à la fois de limiter ces effets secondaires et d’optimiser les paramètres PK/PD expliqués ci-dessus, particulièrement pour les malades de soins intensifs.

Le tableau 42.1 représente de manière schématique le spectre des principales bêtalactamines vis-à-vis des principales bactéries d’intérêt clinique. Ces données sont valables pour une première approche, mais un peu caricaturales et beaucoup plus complexes pour certaines situations, notamment pour ce qui concerne les bactéries productrices de β-lactamases à spectre étendu. On retiendra qu’il convient d’utiliser autant que possible les molécules au spectre le plus étroit, afin de limiter leur impact écologique et préserver au maximum les molécules aux spectres les plus larges. Insistons de nouveau sur le fait que la situation doit être réévaluée régulièrement et que le spectre de toute antibiothérapie probabiliste débutée avant documentation doit être décrémenté autant que possible dès obtention de l’antibiogramme.

B. Aminosides

Ces antibiotiques ont une bactéricidie concentration-dépendante rapide. De ce fait, ils sont souvent utilisés dans le sepsis et le choc septique, dans l’idée de diminuer rapidement l’inoculum bactérien, sans que le bénéfice clinique n’ait vraiment été démontré. Ils sont donc en général prescrits en association, le plus souvent à une bêtalactamine, un glyco­peptide ou une fluoroquinolone, en début de traitement pour une durée limitée en dehors de quelques indications.

Cependant, ils sont oto- et néphrotoxiques (nécrose tubulaire aiguë), particulièrement lorsqu’une insuffisance rénale diminue leur élimination. Leur administration doit donc être prudente. La dose initiale doit être adaptée au volume de distribution des malades, c’est-à-dire plus élevée pour les malades les plus sévères. Cette dose initiale ne doit pas être diminuée chez le patient insuffisant rénal, l’adaptation se faisant pour les injections ultérieures. En cas d’insuffisance rénale, chaque réinjection doit être précédée d’un dosage de la concentration résiduelle plasmatique de l’aminoside afin d’éviter le risque de surdosage. Cependant, il faut tout de même bien peser le rapport bénéfice/risque attendu et savoir pondérer la prescription des aminosides en fonction des autres facteurs de néphrotoxicité éventuels (injection de produit de contraste iodé, état de choc, etc.).

C. Fluoroquinolones

Ce sont des molécules « fragiles » dans le sens où la sélection de mutants résistants est rapide, avec un impact fort sur le microbiote intestinal. Cela amène à rationaliser leur utilisation, d’autant qu’elles sont à préserver pour le traitement de certaines infections où leur utilité est majeure (ostéoarticulaires sur matériel, tuberculose résistante, etc.).

Elles sont de première (norfloxacine), deuxième (ofloxacine, ciprofloxacine) et nouvelle (lévofloxacine, moxifloxacine) générations. Leur biodisponibilité est excellente, permettant une administration orale intéressante pour les relais d’antibiothérapie. La diffusion tissulaire est aussi très bonne, notamment dans le poumon, la peau, les os et l’appareil génito-urinaire. Elles exercent un effet bactéricide à la fois concentration- et temps-dépendant. Leur spectre est assez large (entérobactéries, SAMS, pneumocoque, bactéries intracellulaires « atypiques »). Par contre, leur toxicité principale est musculotendineuse (myopathies, tendinopathies pouvant parfois être invalidantes). Il faut aussi surveiller le risque d’allongement du QT et de troubles du rythme associés.

En médecine intensive-réanimation, elles peuvent être utilisées dans les infections respiratoires et urinaires, communautaires et nosocomiales, et dans les situations où la diffusion dans les tissus infectés difficiles d’accès est souhaitable.

Tableau 42.1. A Tableau schématique des spectres des principaux antibiotiques utilisables en urgence.

BLSE : β-lactamase à spectre étendu. S = sensibilité. SASM : Staphylococcus aureus sensible à la méticilline. SARM : Staphylococcus aureus résistant à la méticilline.

Exemples d’antibiotiques pour chaque classe : 1 : amoxicilline ; 2 : amoxicilline + acide clavulanique ; 3 : céfoxitine, 4 : céfotaxime ; ceftriaxone ; 5 : céfépime ; 6 : ceftolozane + tazobactam ; ceftazidime + avibactam ; ceftaroline et ceftobiprole sont mises à part du fait de leur spectre mais sont parfois classées dans les C5G ; 7 : pipéracilline + tazobactam ; 8 : imipénème, méropénème ; 9 : azactam.

* Données caricaturales, présentées à titre informatif en première approche, mais devant être modulées en fonction de la classe de BLSE.

a : L’association aux bêtalactamines restaure la sensibilité aux aminosides.

b : Les fluoroquinolones sont une classe complexe. Les « ± » renvoient au fait que toutes les molécules de cette classe ne sont pas concernées par la sensibilité. Classe thérapeutique à préserver le plus possible et dont l’usage doit être restreint.

c : Gram positif seulement. Résistance des anaérobies à Gram négatif.

D. Macrolides

Ils sont habituellement bactériostatiques. Leur intérêt en situation critique est leur action sur les bactéries intracellulaires, ce qui en fait une classe utilisable dans les pneumonies communautaires graves. Leur toxicité est essentiellement cardiaque, avec élargissement du QT.

On utilise plutôt l’azithromycine ou la rovamycine dans les infections respiratoires, avec une biodisponibilité permettant un relais oral éventuel.

E. Glycopeptides

Les deux molécules de cette classe pouvant être intéressantes dans le contexte de l’antibiothérapie d’urgence sont la vancomycine et la téicoplanine, dans une moindre mesure. Elles ne sont utilisables que par voie intraveineuse, ou sous-cutanée pour la téicoplanine. Elles exercent une bactéricidie lente. Leur spectre est large sur les bactéries à Gram positif, notamment les SARM. C’est leur positionnement principal. Elles sont inefficaces sur les bactéries à Gram négatif. La diffusion tissulaire est très bonne.

Leurs effets indésirables principaux sont la néphrotoxicité et l’ototoxicité. L’allergie est aussi possible, parfois grave (« red man » syndrome).

NB : Dans la famille proche les lipopeptides, à signaler la daptomycine très active sur les cocci à Gram positif : S.aureus méti-S et méti-R, entérocoques, staphylocoques à coagulase négative, indiquée dans les bactériémies, mêmes sévères, incluant les endocardites à ces germes.

III. Situations justifiant d’une antibiothérapie d’urgence et grands schémas thérapeutiques

A Rappelons qu’en situation d’urgence l’antibiothérapie est très souvent probabiliste, sans documentation. Il faut donc toujours effectuer des prélèvements microbiologiques juste avant la première injection d’antibiotiques pour permettre une désescalade après obtention de la documentation. L’antibiothérapie initiale probabiliste « à large spectre » peut nécessiter des bithérapies initiales (exemple des pneumonies aiguës communautaires graves). La désescalade pour un spectre plus étroit passera alors par une monothérapie.

A Les tableaux suivants récapitulent les principaux schémas thérapeutiques proposés pour les infections graves les plus fréquentes. Les posologies données le sont à titre indicatif. Elles sont à connaître pour le purpura fulminans. Les schémas proposés doivent être adaptés au contexte clinique, aux contre-indications éventuelles et à la documentation clinique secondaire.

Tableau 42.2. B Purpura fulminans.

Tableau 42.3. B Syndrome méningé aigu fébrile (Item 151).

Tableau 42.4. B Sepsis et choc septique (Item 158).

Tableau 42.5. B Neutropénie fébrile (Item 191).

Tableau 42.6. B Patients splénectomisés ou aspléniques (Item 191).

Annexe – Glossaire des principales notions

Antibiogramme Évaluation au laboratoire in vitro de la sensibilité d’une bactérie aux différents antibiotiques.

Antibiotique Molécule exerçant un effet bactériostatique ou bactéricide sur les bactéries, utilisée en médecine pour le traitement curatif ou préventif des infections bactériennes.

Antibiothérapie documentée Antibiothérapie prescrite après identification de la ou des bactérie(s) respon­sable(s) de l’infection et détermination de l’antibiogramme.

Antibiothérapie probabiliste Antibiothérapie prescrite avant identification de la ou des bactérie(s) responsable(s) de l’infection, en général du fait de la gravité de l’infection. Les prélèvements microbiologiques doivent avoir été effectués dans la mesure du possible avant cette antibiothérapie de manière à l’adapter secondairement.

Bactériostase Capacité d’un antibiotique à inhiber la croissance bactérienne.

Bactéricidie Capacité d’un antibiotique à entraîner la mortalité des bactéries.

Concentration minimale inhibitrice (CMI) Concentration d’antibiotique capable d’inhiber la croissance bactérienne, dans des conditions in vitro standardisées (température, taille d’inoculum, etc.). La CMI explore donc la bactériostase exercée par un antibiotique.

Désescalade Adaptation d’une antibiothérapie après documentation, en utilisant une classe thérapeutique au spectre le plus étroit possible de manière à limiter l’impact écologique.

Effet post-antibiotique Effet sur la croissance bactérienne après disparition du contact antibiotique-bactérie. Un effet post-antibiotique prolongé permet un espacement des administrations d’antibiotique. A surtout été documenté pour les aminosides.

Inoculum Échantillon de micro-organismes dans un milieu. La taille de l’inoculum fait donc référence à la quantité de bactéries responsables de l’infection (« charge bactérienne ») ou mise en culture in vitro (souvent standardisée).

Résistance acquise Mécanisme de résistance acquis par une bactérie, par mutation spontanée d’un gène ­chromosomique ou par acquisition d’un gène porté par un plasmide. La mutation est sélectionnée car elle confère un avantage à la bactérie qui l’exprime en présence de l’antibiotique concerné, aboutissant ainsi à une croissance de cette population résistante, qui va remplacer la population sensible.

Résistance naturelle Résistance naturellement exprimée par une bactérie, en règle générale du fait de gènes chromosomiques.

Spectre Ensemble des bactéries généralement sensibles à un antibiotique.

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B QRU 1

Parmi les propositions suivantes, quelle est la famille d’antibiotique la plus bactéricide ?

A macrolides

B pénicillines

C fluoroquinolones

D glycopeptides

E aminosides

DP 2

Une femme de 35 ans, 55 kg pour 165 cm, consulte à l’hôpital pour malaise et frissons. Elle n’a pas d’antécédent. Elle présente une douleur dans la fosse lombaire droite qui irradie dans le pelvis. La température est à 40 °C. La fréquence cardiaque est à 110/min, la fréquence respiratoire à 24/min, la pression artérielle à 90/45 mmHg. Les extrémités sont froides. La saturation pulsée en oxygène est à 92 % en air ambiant. Lors d’une miction spontanée, les urines sont troubles.

A Question 1 – QROC

Quel diagnostic évoquez-vous en premier ? [en 1 à 5 mots sans abréviation.]

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A Question 2 – QROC

Quelle est la valeur du QuickSofa ? [réponse numérique.]

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A Question 3 – QROC

Quelle est la bactérie le plus probablement responsable de cette infection ? [en 1 à 5 mots sans abréviation.]

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B Question 4 – QRPL

Le bilan biologique est prélevé rapidement.

Quels sont les quatre éléments thérapeutiques à mettre en route dans les premières heures avec les informations disponibles à ce stade ?

A mise en place d’une voie veineuse périphérique

B remplissage vasculaire par soluté salé 0,9 %

C transfusion de deux culots globulaires

D perfusion de plasma frais congelé

E perfusion de bicarbonates à 42 pour mille (à concurrence de 250 mL au maximum)

F antibiothérapie par aminosides seuls

G antibiothérapie par céfotaxime intraveineux

H antibiothérapie par carbapénèmes seuls

I intubation et ventilation mécanique invasive

J oxygénothérapie par lunettes nasales

K héparinothérapie IV pour anticoagulation efficace

L prophylaxie anti-ulcéreuse par inhibiteur de la pompe à proton

A Question 5 – QROC

Quel examen morphologique faut-il réaliser dans les premières heures ? [en 1 à 5 mots sans abréviation.]

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Les corrigés sont à retrouver page 952.