Chapitre 15 - Insuffisance cardiaque et œdème aigu pulmonaire cardiogénique

Focus MÉDECINE INTENSIVE-RÉANIMATION

Introduction

A L’insuffisance cardiaque se définit comme une incapacité du cœur à assurer sa fonction de pompe sanguine. Les manifestations aiguës de l’insuffisance cardiaque gauche sont de deux ordres :

• l’œdème aigu pulmonaire cardiogénique correspond à l’accumulation de liquide transsudatif dans l’interstitium puis dans les alvéoles pulmonaires qui résulte d’une congestion en amont de la pompe cardiaque ;
• à un stade plus grave, l’insuffisance cardiaque gauche entraîne un état de choc cardiogénique, lors duquel le débit cardiaque s’abaisse à un point où il ne suffit plus pour assurer un apport d’oxygène suffisant vers les organes. Cette hypoperfusion périphérique entraîne l’apparition d’une hypoxie tissulaire.

L’insuffisance cardiaque gauche aiguë peut survenir en raison d’une pathologie cardiaque de novo ou alors décompenser une insuffisance cardiaque chronique, nécessitant alors la recherche de facteurs précipitants.

Vignette clinique

Un patient de 67 ans se présente au service d’accueil des urgences (SAU) pour la prise en charge d’une insuffisance respiratoire aiguë. Il a présenté une dyspnée d’apparition brutale depuis 30 minutes, alors qu’il regardait la télévision après son dîner. Son épouse, qui l’a amené au SAU, vous apprend que ce patient est diabétique de type 2, traité par régime seul et hypertendu, traité par bisoprolol 5 mg par jour, dont la dose a été récemment majorée. Il a été opéré d’une cholécystectomie par laparotomie il y a 2 mois.

À son arrivée aux urgences, l’IDE d’accueil a noté les paramètres vitaux suivants : PA 197/85 mmHg, FC 110 bpm, FR 42 cycles/min, SpO₂ 79 % en air ambiant, qui s’élève à 90 % sous 6 litres/min d’oxygène. Le patient est conscient et éveillé. La température corporelle est à 37,5 °C.

Lors de l’examen physique systématisé, on note à l’inspection que le patient est cyanosé, agité, en sueurs, sans douleur précise individualisable, refusant de s’allonger complètement dans le lit, avec un tirage sus-sternal. Il présente également une volumineuse turgescence jugulaire. L’auscultation met en évidence des râles crépitants diffus, ainsi qu’un discret souffle holosystolique maximum au foyer mitral d’intensité 2/6. La palpation montre l’existence d’un reflux hépato-jugulaire important qui ne disparaît pas après plusieurs cycles cardiaques, sans œdème des membres inférieurs.

Vous suspectez un œdème aigu pulmonaire cardiogénique devant l’association des signes fonctionnels d’insuffisance respiratoire et des signes d’insuffisance cardiaque congestive. Vous identifiez également des critères cliniques de gravité : la polypnée, la cyanose et le tirage sus-sternal, signes de lutte respiratoire.

Vous débutez rapidement une oxygénothérapie à 15 litres/min au masque à haute concentration. Vous demandez à l’IDE d’installer un scope multiparamétrique (ECG, pression artérielle, SpO₂) et de perfuser le patient avec 500 mL de soluté glucosé à 5 % (G5 %) sur 24 heures sur une voie veineuse périphérique.

Les examens complémentaires réalisés immédiatement sont :

• ❱ un électrocardiogramme, qui révèle une tachycardie sinusale sans trouble de la repolarisation ;
• ❱ un examen des gaz du sang artériels sous oxygène qui montre : pH = 7,46, PaO₂ 56 mmHg, PaCO₂ 32 mmHg, bicarbonates 22 mmol/L. Le patient présente une alcalose respiratoire non compensée et une hypoxémie sévère ;
• ❱ une lactatémie à 0,7 mmol/L, qui exclut un état de choc cardiogénique associé ;
• ❱ un dosage de l’urée et de la créatinine plasmatiques, qui excluent une origine néphrogénique à l’œdème hydrostatique ;
• ❱ une radiographie du thorax qui est la suivante.

Vous retenez alors le diagnostic d’OAP cardiogénique dont le facteur déclenchant probable est la poussée hypertensive.

La prise en charge finale du patient consistera en :

• ❱ ventilation non invasive avec aide inspiratoire et pression expiratoire positive ;
• ❱ diurétiques de l’anse par voie IV directe, pour abaisser la précharge cardiaque ;
• ❱ dérivés nitrés par voie IV continue, pour faire baisser la pression artérielle (postcharge ventriculaire gauche) et entraîner une dilatation veineuse (baisse de la précharge cardiaque), avec un objectif de PAS entre 110 et 120 mmHg ;
• ❱ pose d’une sonde urinaire pour quantifier précisément la diurèse ;
• ❱ mise en place d’un monitorage des paramètres vitaux : pression artérielle, fréquence cardiaque, saturation pulsée en oxygène.

Vous contactez le cardiologue de garde et le réanimateur pour la suite de la prise en charge.

Sous ce traitement, vous observez une diminution des signes de détresse respiratoire, témoignant d’une évolution favorable. La baisse de la pression artérielle et l’augmentation de la diurèse montrent aussi l’efficacité des traitements que vous avez institués.

I. Quand évoquer le diagnostic d’œdème aigu pulmonaire cardiogénique ?

Les signes cliniques d’œdème aigu pulmonaire cardiogénique sont provoqués par :

• l’accumulation de liquide transsudatif dans le parenchyme pulmonaire ;
• parfois l’obstruction bronchique liée à la compression extrinsèque des bronchioles par l’œdème interstitiel et la saillie veineuse due à l’augmentation de la pression dans les veines bronchiques distales qui se drainent dans les veines pulmonaires ;
• parfois la congestion cardiaque droite, due à la transmission vers l’amont et les cavités droites de l’augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires.

Les signes à rechercher sont les suivants :

• signes fonctionnels respiratoires évocateurs :
  • toux sèche classiquement incessante ;
  • dyspnée, de survenue classiquement brutale et classiquement nocturne, oppressante et angoissante ;
  • orthopnée, caractéristique d’une dyspnée due à l’insuffisance cardiaque gauche ;
• signes physiques d’insuffisance respiratoire aiguë : tachypnée, tirage sus-claviculaire et sus-sternal, mise en jeu des muscles respiratoires accessoires, désaturation en oxygène, et, en cas d’épuisement respiratoire abaissant la ventilation minutes : signes d’hypercapnie (céphalées, sueurs, hypertension artérielle, astérixis, flapping tremor, confusion, somnolence voire coma) ;
• signes physiques d’insuffisance cardiaque aiguë :
  • râles crépitants bilatéraux, envahissant les champs pulmonaires des bases vers les sommets « en marée montante » ;
  • parfois grésillement laryngé ;
  • parfois freinage expiratoire et râles sibilants diffus, traduisant l’obstruction bronchique, posant le problème du diagnostic différentiel avec une crise d’asthme ou une exacerbation de BPCO ;
  • souvent des expectorations, mousseuses, rosées saumonées ;
  • parfois turgescence des veines jugulaires, reflux hépato-jugulaire voire hépatomégalie régulière, ferme et douloureuse, traduisant l’insuffisance cardiaque droite associée ;
  • parfois, signes d’une éventuelle insuffisance cardiaque chronique (œdèmes des membres inférieurs, pleurésie) ;
• signes associés :
  • tachycardie sinusale. On peut aussi retrouver un trouble du rythme de type fibrillation auriculaire, facteur déclenchant classique d’insuffisance cardiaque aiguë ;
  • hypertension artérielle, due à la réaction adrénergique, à l’anxiété et à une éventuelle hypercapnie. La plupart du temps réactionnelle, elle ne doit pas conduire abusivement à attribuer l’OAP cardiogénique à une crise hypertensive.

L’examen clinique doit aussi rechercher :

• une douleur thoracique, orientant vers le diagnostic étiologique d’ischémie myocardique ;
• des signes d’état de choc cardiogénique (cf. infra), traduisant l’abaissement du débit cardiaque à un stade plus grave de l’insuffisance cardiaque aiguë.

Ces signes ne sont cependant pas spécifiques et doivent conduire à rechercher des diagnostics différentiels que sont principalement la pneumonie infectieuse, l’exacerbation de BPCO et la crise d’asthme, car ils associent une détresse respiratoire et des anomalies auscultatoires pulmonaires. Pour ce faire, certains éléments cliniques peuvent permettre de s’orienter (tableau 15.1).

Tableau 15.1. A Éléments d’orientation clinique.

Par ailleurs, l’œdème aigu pulmonaire hydrostatique ne doit pas être confondu avec l’œdème aigu pulmonaire lésionnel, réalisant un tableau de syndrome de détresse respiratoire aiguë et dû à une lésion de la barrière alvéolocapillaire (encadré 15.2).

II. Quels sont les critères de gravité d’un œdème aigu pulmonaire cardiogénique ?

L’appréciation de la gravité du patient en OAP cardiogénique est avant tout clinique et doit être faite rapidement. Elle doit être fondée sur l’évaluation de trois points majeurs.

Intensité initiale des signes de détresse respiratoire aiguë

• Fréquence respiratoire ≥ 25 cycles/min.
• Saturation artérielle en oxygène < 90 % sous oxygénothérapie à haut débit au masque à haute concentration [→ impose la mise sous ventilation non invasive avant toute autre action].
• Signes de lutte respiratoire.
• Troubles de la vigilance témoignant d’un épuisement respiratoire, qui sera confirmé par l’hypercapnie sur l’examen des gaz du sang artériels.

Signes d’état de choc cardiogénique

La diminution de la fonction pompe du ventricule gauche entraîne une congestion en amont, réalisant le tableau d’OAP cardiogénique et, à un stade plus grave, une baisse du débit cardiaque en aval, avec une hypoperfusion périphérique, dans un tableau d’état de choc. Celui-ci doit donc être attentivement recherché :

• pression artérielle systolique < 100 mmHg, mais une pression < 110 mmHg est déjà anormale chez un patient hypertendu ;
• signes d’hypoperfusion périphérique : marbrures cutanées, temps de recoloration cutanée > 3 secondes, froideur des extrémités, oligurie/anurie. Ils peuvent précéder la baisse de pression artérielle.

Ces signes cliniques seront complétés par la mesure de la lactatémie.

Évolution sous traitement initial

Un élément caractéristique de l’OAP cardiogénique est l’amélioration rapide (20 à 30 minutes) qui survient classiquement sous traitement.

En absence d’amélioration, il faut revoir le diagnostic et obtenir un avis spécialisé (réanimateur, cardiologue).

III. Quels examens complémentaires demander en urgence ?

La prescription des examens complémentaires en urgence poursuit quatre buts principaux.

Aider au diagnostic d’OAP

• Radiographie de thorax (fig. 15.2). Importante, sa réalisation ne doit pas ralentir la prise en charge thérapeutique lorsque le tableau clinique est clair. Elle montre, par ordre de gravité croissante :
  • aucune anomalie au début ;
  • égalisation de la taille des vaisseaux pulmonaires de la base au sommet (« redistribution vasculaire ») ;
  • lignes B de Kerley bilatérales (lignes fines, horizontales, perpendiculaires à la plèvre corticale, localisées aux bases, de 1 à 2 cm de long, signant l’œdème interstitiel) ;
  • flou périvasculaire ;
  • opacités alvéolaires symétriques, bilatérales, floues, cotonneuses, à prédominance péri-hilaire dessinant un contour en « ailes de papillon » respectant bases et sommets. Elles peuvent être unilatérales, notamment en cas d’insuffisance mitrale excentrée vers les veines pulmonaires droites ou gauches (rupture de cordages valvulaires ou de pilier mitral, classiquement) ;
  • pleurésie de la grande cavité uni- ou bilatérale, peu abondante (si elle vient de se constituer) ;
  • parfois une cardiomégalie, signe d’une cardiopathie chronique, même si l’index cardiothoracique n’est souvent pas mesurable car la radiographie est réalisée en position assise ou semi-assise.
• Urée sanguine, créatininémie, pour éliminer une insuffisance rénale à l’origine de l’OAP.
• Peptide natriurétique de type B (BNP) ou NT-proBNP en cas de doute diagnostique :
  • libérés dans le sang en cas d’étirement des cardiomyocytes ventriculaires et auriculaires ;
  • une valeur basse de BNP (< 100 pg/mL) ou de NT-proBNP (< 300 pg/mL) permet d’exclure le diagnostic (forte valeur prédictive négative) ; au-delà, son utilité est plus limitée même si une valeur de BNP ≥ 400 pg/mL est un argument en faveur d’une insuffisance cardiaque gauche ; entre 100 et 400 pg/mL, le dosage de BNP n’est pas contributif ;
  • l’insuffisance rénale est à l’origine de faux positifs du fait d’un défaut d’élimination.

Évaluer la gravité initiale (cf. supra)

Examen des gaz du sang artériel :

• hypoxémie avec un effet shunt expliqué par l’œdème alvéolaire ;
• normocapnie, hypocapnie (pouvant induire une alcalose respiratoire), du fait de l’hyperventilation alvéolaire, ou hypercapnie (pouvant induire une acidose respiratoire) en cas d’épuisement respiratoire ;
• rarement, acidose métabolique parfois, en lien avec une hyperlactatémie modérée (à trou anionique élevé), dont l’origine est probablement musculaire à cause des efforts respiratoires.

Rechercher les causes immédiatement accessibles à un traitement

• ECG : outre une tachycardie sinusale, il peut montrer
  • signes d’un événement aigu à l’origine de l’OAP : signes d’ischémie myocardique, troubles du rythme supraventriculaire ou ventriculaire, troubles de la conduction ;
  • signes d’une éventuelle cardiopathie sous-jacente : hypertrophie électrique du ventricule gauche : élévation de l’indice de Sokolov, déviation axiale gauche du QRS, ondes T négatives (hypertrophie systolique) ou amples et positives (hypertrophie diastolique).
• Troponine cardiaque (I ou T) en cas de suspicion clinique ou d’ECG de syndrome coronarien aigu (SCA).
• Échographie cardiaque transthoracique. Elle permet de :
  • rechercher une cause aiguë (valvulopathie, dysfonction systolique ou diastolique) ;
  • rechercher une cardiopathie sous-jacente ;
  • confirmer l’élévation de la pression de remplissage du ventricule gauche.

Évaluer les comorbidités, faire le bilan préthérapeutique

Ionogramme sanguin, numération-formule sanguine, bilan hépatique, TP, TCA.

IV. Quels sont les traitements d’urgence
à administrer sans délai ?

De façon générale, l’objectif principal de la prise en charge initiale consiste à assurer l’oxygénation du patient et à réduire la pression hydrostatique capillaire pulmonaire en faisant baisser précharge et postcharge cardiaques. Les inotropes positifs ne sont pas indiqués dans l’OAP cardiogénique, même grave. Ils sont réservés au choc cardiogénique.

Beaucoup d’OAP sont pris en charge initialement au domicile ou en salle d’hospitalisation « classique ». Le traitement initial doit être démarré sur place, souvent avant les premiers examens complémentaires, tout en assurant le transfert en milieu adapté : SAU, unité de soins intensifs cardiologiques, réanimation.

Mise en condition

• Position demi-assise.
• Perfusion de soluté glucosé à 5 % en garde-veine.
• Scope multiparamétrique.

Oxygénothérapie

• À un débit permettant d’obtenir une SpO₂ ≥ 90 %, sauf en cas d’hypercapnie.
• Aux lunettes nasales, au masque à haute concentration, voire avec un système d’oxygénothérapie nasale à haut débit.

Ventilation non invasive

• Indiquée dans toutes les formes d’OAP hydrostatique.
• Par aide inspiratoire avec pression expiratoire positive, ou Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) (encadré 15.3).

Diurétiques

• Entraînent une baisse de la précharge cardiaque.
• Diurétiques de l’anse (type furosémide), ≥ 20–40 mg (en l’absence d’insuffisance rénale et pas de traitement de fond par diurétique) en intraveineux direct.

Dérivés nitrés

• Entraînent une vasodilatation artérielle, qui abaisse la postcharge ventriculaire gauche, et une vasodilatation veineuse, qui abaisse la précharge cardiaque droite.
• Par exemple, isorbide dinitrate, en intraveineux continu.
• Contre-indiqués si la PA systolique est < 110 mmHg.

Surveillance continue

• Efficacité : augmentation de la diurèse qui doit apparaître dans les 20 à 30 minutes après l’administration du diurétique, amélioration clinique.
• Effets secondaires : hypotension artérielle (dérivés nitrés), hypokaliémie (diurétiques de l’anse).

V. Quelles sont les principales causes à évoquer ?

Il est indispensable de ne pas s’arrêter à la prise en charge initiale symptomatique décrite plus haut, mais de rechercher la cause de l’OAP pour la traiter et éviter la récidive. L’OAP survient parfois à la phase aiguë de la survenue de la maladie cardiaque (syndrome coronarien aigu [SCA], par exemple). Mais, le plus souvent, l’OAP survient sur une maladie cardiaque chronique décompensée par un facteur déclenchant.

• Insuffisance cardiaque aiguë :
  • SCA. Au cours du SCA avec sus-décalage du segment ST, les causes peuvent être : diminution de la fonction contractile (le plus fréquent, typiquement quand plus de la moitié de la masse musculaire ventriculaire gauche est impliquée), insuffisance mitrale fonctionnelle (ischémie de pilier) ou mécanique (rupture de pilier), trouble du rythme ou de la conduction, rupture septale (plus souvent à l’origine d’un état de choc cardiogénique) ;
  • valvulopathie aiguë : dysfonction de prothèse valvulaire, insuffisance aortique aiguë (endocardite, dissection aortique), insuffisance mitrale aiguë (endocardite, rupture de cordage mitral dans le cadre d’une maladie de Barlow) ;
  • trouble du rythme supraventriculaire, tachycardie ventriculaire ;
  • crise aiguë hypertensive ;
  • surdosage en médicament inotrope négatif ;
  • myocardite aiguë ;
  • cardiopathie de stress (syndrome de Tako-Tsubo).
• Décompensation d’une insuffisance cardiaque gauche chronique. Il faut dans ce cas rechercher un facteur déclenchant :
  • poussée hypertensive ;
  • trouble du rythme ;
  • trouble de la conduction aigu ;
  • syndrome coronarien aigu ;
  • introduction de médicament inotrope négatif ;
  • rupture du traitement chronique de l’insuffisance cardiaque ;
  • transfusion sanguine ;
  • majoration des apports sodés per os (crustacés, conserves…) ou IV (perfusion de soluté salé) ;
  • infection ;
  • anémie ;
  • plus rarement : hypo- ou hyperthyroïdie.

Tic-tac…

❱ Il recourt alors à un traitement inotrope, qui n’est pas indiqué dans ce cas, qui risque d’aggraver une ischémie myocardique sous-jacente et d’induire des troubles du rythme.

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DP 1

Interne de garde aux urgences, vous êtes amenés à prendre en charge une femme de 75 ans connue pour une cardiopathie hypertensive et rythmique. Habituellement autonome à domicile et non dyspnéique, elle est adressée du fait d’une dyspnée aiguë avec désaturation.

L’examen clinique met en évidence une polypnée à 30 cycles/min, une saturation pulsée en oxygène à 90 % sous 12 litres/min d’oxygène. L’auscultation révèle la présence de crépitants bilatéraux à mi-champs. La pression artérielle est à 180/100 mmHg.

A Question 1 – QROC

Quelle est la première hypothèse diagnostique pour expliquer cette dyspnée ? [en 1 à 5 mots sans abréviation.]

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A Question 2 – QRPL

Vous suspectez en premier lieu un œdème aigu pulmonaire (OAP).

Parmi les propositions suivantes, quels sont les quatre signes cliniques compatibles avec ou évocateurs de ce tableau d’OAP cardiogénique ?

A douleurs thoraciques

B expectorations mousseuses blanchâtres

C prise de poids de 2 kg les 48 dernières heures

D bradycardie sinusale

E pic hypertensif

F turgescence jugulaire

G signe de Hoover

H œdème des membres inférieurs, bilatéral, blanc, dur et ne prenant pas le godet

I crépitants à l’auscultation

J frottement pleural en « marée montante »

K pression diastolique supérieure à la systolique

A Question 3 – QRU

Vous retenez le diagnostic d’OAP cardiogénique au vu de l’ensemble des données cliniques, des antécédents et des premiers résultats paracliniques.

Concernant l’OAP cardiogénique, quelle proposition parmi les suivantes est exacte ?

A la fraction d’éjection ventriculaire gauche est toujours altérée

B il survient systématiquement sur un terrain d’insuffisance cardiaque chronique

C il peut être secondaire à une insuffisance cardiaque droite isolée

D il doit faire chercher un facteur déclenchant

E il se manifeste par une détresse respiratoire

A Question 4 – QROC

Quel traitement à visée d’oxygénation mettez-vous en place en urgence ? [en 1 à 5 mots sans abréviation.]

..........................................................................................................................................................................

B Question 5 – QRM

Concernant le traitement que vous avez mis en place, quelle(s) proposition(s) parmi les suivantes est (sont) exacte(s) ? [une ou plusieurs réponses exactes.]

A la ventilation non invasive diminue la précharge cardiaque

B la ventilation non invasive augmente la postcharge cardiaque

C les dérivés nitrés diminuent la précharge cardiaque

D les dérivés nitrés augmentent la postcharge cardiaque

E les diurétiques de l’anse diminuent la postcharge cardiaque

Les corrigés sont à retrouver page 940.