Chapitre 14 - Embolie pulmonaire

Focus MÉDECINE INTENSIVE-RÉANIMATION

Introduction

A Une embolie pulmonaire (EP) est une obstruction totale ou partielle du tronc de l’artère pulmonaire ou d’une ou plusieurs de ses branches par un thrombus provenant de la circulation veineuse. C’est une des deux manifestations de la maladie veineuse thromboembolique avec les thromboses veineuses profondes.

L’incidence annuelle de l’EP aiguë est de 70 pour 100 000, en augmentation depuis 15 ans (vieillissement de la population, prévalence forte des cancers, recours accru à l’angioscanner).

→ Une EP peut menacer le pronostic vital. La gravité de l’EP est d’abord hémodynamique et est corrélée à l’importance de l’obstruction artérielle pulmonaire et à son retentissement sur la fonction ventriculaire droite par augmentation de la postcharge sur les cavités droites. Il est important de retenir que les capacités d’adaptation du ventricule droit à l’obstruction artérielle pulmonaire sont limitées et dépendent de l’importance de l’obstruction et de l’état cardiovasculaire préexistant. Le risque est donc la survenue d’une défaillance cardiaque droite, puis gauche du fait des interactions cœur droit/cœur gauche et d’une diminution de la précharge du ventricule gauche.

→ Seulement 5 % des embolies pulmonaires se présentent avec un état de choc. Néanmoins, la pression artérielle normale n’est pas un élément suffisant à elle seule pour ne pas considérer l’embolie pulmonaire comme grave. Il est aujourd’hui possible et recommandé d’évaluer le pronostic d’un épisode d’EP dès sa suspicion et/ou dès son diagnostic confirmé par une démarche en trois temps successifs (fig. 14.1) :

1. Pression artérielle (état de choc ?).

2. Dysfonction du ventricule droit et score sPESI.

3. Troponine.

Vignette clinique

Une patiente de 54 ans est adressée aux urgences par les pompiers pour un épisode de détresse respiratoire survenue à domicile. Elle a pour principaux antécédents un cancer du sein opéré il y a 3 mois, en cours de chimiothérapie, dont la dernière cure remonte à 3 semaines. Son entourage rapporte que l’intercure s’est passée sans complication. La patiente a dans ses traitements de l’acide folique et des injections de filgrastim (facteur de croissance granulocytaire).

L’anamnèse révèle une douleur de la jambe droite survenue la veille puis l’apparition brutale au matin d’une dyspnée à l’effort. En fin de matinée, devant l’aggravation de la dyspnée avec une polypnée marquée au repos, la patiente appelle les pompiers. À leur arrivée, la patiente est polypnéique, présente des signes d’insuffisance respiratoire aiguë (tirage, balancement thoraco-abdominal) et désature à 85 % de SpO₂ en air ambiant, corrigée à 95 % sous 8 litres/min d’O₂ au masque moyenne concentration. Elle est décrite initialement comme normotendue et tachycarde.

À son arrivée aux urgences, son examen clinique est le suivant :

Paramètres vitaux, signes de gravité : PA 82/49 mmHg (hypotension), FC 120 bpm (tachycardie), FR 25 cycles/min (polypnée), SpO₂ 95 % sous 8 litres/min d’O₂ au masque moyenne concentration, vigilance conservée (Glasgow 15), température 37,1 °C.

Examen physique systématisé : L’état général est conservé (OMS 1), la patiente est moins dyspnéique sous O₂, elle n’a plus de signe de détresse respiratoire. L’examen clinique révèle une froideur des extrémités, des marbrures jusqu’aux genoux. Les pouls sont bien perçus. Le temps de recoloration cutané est de 4 secondes. L’auscultation pulmonaire est sans particularité. L’auscultation cardiaque ne révèle aucun souffle. La patiente ne présente pas d’œdème de membres inférieurs mais une turgescence jugulaire spontanée en position demi-assise. L’examen abdominopelvien est sans particularité. L’examen périphérique objective une douleur du mollet droit avec une diminution du ballottement, un signe de Homans.

I. Quand évoquer le diagnostic d’une embolie pulmonaire grave ?

Une embolie pulmonaire grave est une embolie pulmonaire susceptible, du fait de son retentissement hémodynamique ou respiratoire, de mettre en jeu, à court terme, le pronostic vital. Si les signes cliniques d’embolie pulmonaire sont très peu spécifiques (dyspnée, douleur thoracique, syncope, hypotension ou hémoptysie, par exemple), on peut néanmoins définir deux présentations cliniques principales d’embolie pulmonaire grave :

• l’état de choc cardiogénique compliqué d’une défaillance ventriculaire droite :
  • reflet de l’obstruction artérielle pulmonaire par les thrombus ;
  • provoquant une augmentation brutale de la post-charge du ventricule droit ;
  • avec dysfonction ventriculaire droite puis gauche ;
  • pouvant aller jusqu’à l’arrêt cardiaque ;
• l’insuffisance respiratoire aiguë :
  • mode de révélation le plus fréquent ;
  • consistant en la survenue brutale d’une détresse respiratoire aiguë ;
  • souvent discordante avec la normalité de l’auscultation pulmonaire et/ou des gaz du sang et/ou de la radiographie de thorax.

À noter que l’hypoxémie, quasi constante dans l’EP grave, est en général facilement corrigée par l’oxygénothérapie. Elle est la conséquence principalement d’un espace mort anatomique.

Comme devant toute pathologie thromboembolique, il convient de rechercher à l’anamnèse un des facteurs de risque majeurs de maladie thromboembolique, qui sont principalement :

• chirurgie récente (< 3 mois) ou hospitalisation actuelle ;
• traumatisme avec immobilisation ;
• cancer en cours de chimiothérapie ;
• antécédent de maladie thromboembolique veineuse (MTEV) ;
• grossesse et post-partum précoce (6 semaines) ;
• troubles de l’hémostase constitutionnels : déficit en ATIII, protéines C et S, facteur V ;
• contraception œstroprogestative ou traitement hormonal substitutif ;
• âge > 65 ans.

Les trois examens usuellement réalisés devant ces signes cliniques (hypotension ± détresse respiratoire aiguë) sont utiles pour évoquer le diagnostic mais ne sont ni sensibles ni spécifiques. Autrement dit, une fois l’hypothèse d’EP évoquée, ces examens ne sont plus utiles au diagnostic.

Gaz du sang artériels

Comme pour tout patient présentant une insuffisance respiratoire aiguë, il est nécessaire de réaliser une gazométrie artérielle pour estimer la profondeur de l’hypoxémie et l’altération de l’hématose. Au cours de l’embolie pulmonaire, l’hypoxémie peut être la conséquence d’un effet espace mort lié au défaut de perfusion pulmonaire, mais également à un effet shunt secondaire, qui intervient cependant secondairement et plus tardivement. Le dosage du lactate permet également de connaître le retentissement systémique de l’embolie pulmonaire et d’un éventuel bas débit cardiaque. Ne pas perdre de vue que le point de ponction artérielle constitue un site hémorragique potentiel en cas de thrombolyse.

ECG

Ce n’est pas un examen diagnostique, la spécificité des signes ECG de l’embolie pulmonaire étant très mauvaise. Toutefois, c’est un examen très rapidement disponible qui permet d’écarter certains diagnostics différentiels et qui doit donc être réalisé rapidement chez tout patient ayant une suspicion d’embolie pulmonaire. Les signes en faveur d’une embolie pulmonaire (dans un contexte évocateur) sont les signes de cœur pulmonaire aigu (bloc de branche droit, déviation axiale droite, aspect S1Q3).

Radiographie de thorax

Sa normalité en cas d’insuffisance respiratoire aiguë est évocatrice du diagnostic d’embolie pulmonaire (dyspnée sine materia).

II. Quels sont les signes de gravité à rechercher immédiatement ?

Il existe dans le contexte de l’embolie pulmonaire une corrélation entre la présence de signes de gravité à la prise en charge initiale et la mortalité des patients. Il convient donc de rechercher les signes suivants :

• signes d’embolie pulmonaire à haut risque de mortalité (mortalité > 25 %) :
  • signes périphériques d’état de choc :
    • marbrures des genoux ;
    • froideur des extrémités ;
    • temps de recoloration allongé ;
    • oligurie < 0,5 mL/kg/h ;
  • hypotension artérielle prolongée > 15 minutes :
    • PAS < 90 mmHg ;
    • ou : baisse de la PAS > 40 mmHg ;
  • sans autre cause (rythmique, hypovolémique, septique) ;
• autres signes cliniques de gravité :
  • signes de dysfonction ventriculaire droite :
    • turgescence jugulaire ;
  • tachycardie > 110 bpm ;
  • désaturation SpO₂ < 90 % ;
• terrain : insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire, cancer ;
• dysfonction ventriculaire (fig. 14.2) :
  • dilatation du ventricule droit (échographie cardiaque ou angioscanner pulmonaire) ;
  • rapport VD/VG > 0,9 (échographie cardiaque ou angioscanner pulmonaire) ;
  • hypokinésie du VD.

Le score sPESI est utilisé pour évaluer la gravité des embolies pulmonaires. Chacun des items suivants côte pour un point : âge > 80 ans, SaO2 < 90 %, PAS < 100 mmHg, fréquence cardiaque > 110 bpm, cancer (actif ou non), insuffisance cardiaque ou respiratoire chronique. La mortalité à 30 jours passe de 1 % pour un score à zéro à 10 % pour un score supérieur ou égal à 1.

III. Quels traitements d’urgence administrer sans délai ?

L’urgence thérapeutique au cours de l’embolie pulmonaire à haut risque repose sur trois piliers :

• traitement symptomatique de la défaillance respiratoire et hémodynamique ;
• traitement spécifique de l’embolie pulmonaire :
  • désobstruction de l’artère pulmonaire ;
  • anticoagulation curative permettant d’éviter l’extension du thrombus.

A. Traitement symptomatique

1. Gestion de l’hypoxémie

• Oxygénothérapie au masque (< 8 litres/min) ou masque à haute concentration (jusqu’à 15 litres/min) ou dispositif d’oxygénothérapie à haut débit (si besoin d’une FiO₂ élevée ou si ventilation minute du patient > 8 litres/min).
• Surveillance continue de la SpO2 avec un oxymètre de pouls.

2. Maintien d’une hémodynamique stable

• Expansion volémique prudente < 500 mL par cristalloïdes (NaCl 0,9 %) :
  • améliore la précharge du ventricule droit et donc le débit cardiaque en cas de choc ;
  • un remplissage excessif peut distendre le ventricule droit et altérer sa contractilité.
• Introduction d’une catécholamine de type vasopresseur (noradrénaline ou dobutamine) si l’hypotension persiste.

B. Traitement spécifique

Le principal traitement spécifique à connaître dans l’embolie pulmonaire est l’anticoagulation efficace. Elle vise avant tout à prévenir l’extension du thrombus et les récidives. Il convient de débuter une anticoagulation curative dès la suspicion car la probabilité clinique est forte.

Dans ce contexte, l’anticoagulation classiquement proposée est alors l’héparine non fractionnée injectée en continu (IVSE) :

• 80 UI/kg en bolus ;
• puis perfusion de 18 UI/kg/h pour maintenir une héparinémie (mesure de l’activité anti-Xa : méthode de référence utilisée dans les laboratoires) entre 0,3 et 0,7 UI/mL. L’héparinémie doit être monitorée 4 à 6 heures après le début de la perfusion d’héparine ou après chaque changement de posologie.

L’avantage de l’héparine non fractionnée dans ce contexte est la possibilité d’interrompre le traitement pendant la fibrinolyse ou à son décours immédiat en cas de saignement majeur. Néanmoins, le risque hémorragique de cette stratégie par rapport à une injection initiale d’héparine de bas poids moléculaire n’a jamais été étudié.

IV. Quelle est la stratégie diagnostique en cas de suspicion d’embolie pulmonaire à haut risque ?

Les scores de probabilité clinique (Genève, Wells) ne sont pas utilisés en présence de signe d’un état de choc car la probabilité est alors de facto considérée comme forte.

→ Aucune place pour le dosage D-dimères de suspicion d’embolie pulmonaire avec un état de choc.

A. Chez un patient en état de choc

Les recommandations européennes et françaises proposent le recours à l’angioscanner s’il est immédiatement disponible (fig. 14.3). Néanmoins, on gardera à l’esprit que transporter au scanner un malade en état de choc non stabilisé n’est pas sans risque. L’échographie cardiaque a l’avantage de ne pas nécessiter de transporter le patient.

Angioscanner thoracique

C’est l’examen de confirmation diagnostique de première intention chez le patient stable sur le plan hémodynamique, en raison de sa disponibilité et de ses performances diagnostiques. Un examen négatif permet d’éliminer le diagnostic d’EP, a fortiori d’embolie pulmonaire à haut risque. Il est parfois pris en défaut par des embolies pulmonaires distales, situations non rencontrées dans les formes graves d’embolie pulmonaire.

Cet examen nécessite l’injection de produit de contraste iodé. Seule une allergie avérée constitue une contre-indication absolue à la réalisation d’un angioscanner.

Échographie cardiaque par voie transthoracique

C’est l’alternative à l’angioscanner en cas de patient avec une embolie pulmonaire grave à haut risque (signes de choc ou hypotension) et si l’angioscanner n’est pas réalisable dans l’immédiat. Cet examen peut donner un certain nombre d’informations à visée diagnostique :

• signes directs (diagnostic de certitude) : rarement, il est possible de visualiser le thrombus dans les cavités droites ou le tronc de l’artère pulmonaire ;
• signes indirects : dilatation des cavités droites, septum paradoxal, hypertension artérielle pulmonaire. Ces signes ne sont ni sensibles, ni spécifiques.

B. Chez un patient sans signe de choc ni hypotension artérielle

En cas de suspicion d’embolie pulmonaire sans signe de choc ni hypotension artérielle, la stratégie diagnostique débute par l’évaluation de la probabilité clinique. Si celle-ci est non forte, un dosage des D-dimères doit être réalisé : leur négativité (en adaptant leur seuil à l’âge après 50 ans : seuil = âge × 10) écarte le diagnostic. S’ils sont positifs ou chez les patients en probabilité clinique forte, trois examens peuvent confirmer le diagnostic d’EP (tableau 14.1) : l’angioscanner thoracique, la scintigraphie pulmonaire de perfusion et de ventilation et l’échographie veineuse des membres inférieurs. Chacun de ses examens a des avantages et des inconvénients, mais le scanner s’impose souvent en première intention du fait de sa grande disponibilité et de son interprétation souvent simple et accessible à tous.

Tableau 14.1. A Confirmation du diagnostic d’EP.

La scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion permet également de faire le diagnostic et surtout d’éliminer une embolie pulmonaire en cas de normalité. Sa faible disponibilité et son inadaptation à l’urgence rendent cet examen inutile dans l’embolie pulmonaire à haut risque.

Les autres examens complémentaires utiles pour stratifier la gravité de l’embolie pulmonaire sont les biomarqueurs cardiaques : troponine et BNP (ou NT-proBNP). En cas d’embolie pulmonaire grave, il y a une élévation des biomarqueurs attestant d’une souffrance myocardique, liée à une dilatation du ventricule droit (BNP) ou à l’ischémie myocardique (troponine). Le dosage de ces biomarqueurs permet d’identifier les patients de gravité intermédiaire haute : leur élévation a été associée dans plusieurs méta-analyses à une augmentation de la mortalité.

Tic-tac…

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▶ Entraînement

A QRU 1

Parmi les traitements spécifiques suivants, lequel proposez-vous à un patient de 55 ans sans antécédent particulier chez qui vous retenez le diagnostic d’embolie pulmonaire à haut risque de mortalité (présence de signes de choc) ?

A anticoagulation efficace par un anticoagulant oral direct

B fibrinolyse in situ par cathéter spécifique

C fibrinolyse intraveineuse

D embolectomie chirurgicale

A QRM 2

Quel(s) élément(s) est (sont) utile(s) à l’évaluation de la gravité d’une embolie pulmonaire chez un patient ne présentant pas cliniquement un état de choc ? [une ou plusieurs réponses exactes.]

A âge

B sexe

C confusion

D pouls

E obésité

A QROC 3

Quel examen proposez-vous en première intention à un patient en état de choc suspect d’embolie pulmonaire à haut risque mortalité ? [en 1 à 5 mots sans abréviation.]

..........................................................................................................................................................................

ZAP 4

B Sur les coupes d’angioscanner suivantes, identifiez le niveau le plus proximal des thrombus et les cavités droites.

B QRM 5

Concernant la gravité d’une embolie pulmonaire, quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) exacte(s) ?

A elle doit être évaluée par la pression artérielle systolique du patient

B le pronostic vital est engagé en raison d’une hypoxémie réfractaire

C une pression artérielle normale écarte la possibilité d’une embolie pulmonaire grave

D l’évaluation de la fonction ventriculaire droite peut participer à l’évaluation de la gravité

E l’angioscanner thoracique participe à l’évaluation de la gravité

Les corrigés sont à retrouver page 939.