Chapitre 37 - Désordres hydroélectrolytiques, anomalies du bilan de l’eau : dysnatrémies

Introduction

Physiologie du bilan de l’eau

Hyponatrémie et hyperhydratation intracellulaire

I. Comment faire le diagnostic ?

II. Comment reconnaître une forme grave et anticiper l’évolution vers une complication ?

III. Quel est le raisonnement physiopathologique et étiologique ?

IV. Quels sont les principes de la prise en charge ?

Hypernatrémie et déshydratation intracellulaire

I. Comment faire le diagnostic ?

II. Comment reconnaître une forme grave et anticiper l’évolution vers une complication ?

III. Quel est le raisonnement physiopathologique et étiologique ?

IV. Quels sont les principes de la prise en charge ?

Introduction

A La natrémie renseigne sur le volume d’eau (H₂O) intracellulaire. L’hyponatrémie, si elle témoigne réellement d’une hypo-osmolalité plasmatique, traduit un bilan hydrique positif et une augmentation du volume intracellulaire par excès d’eau. À l’inverse, l’hypernatrémie témoigne toujours d’une hyperosmolalité plasmatique et traduit un bilan hydrique négatif, donc un défaut d’eau dans les cellules.

L’hyponatrémie est très fréquente à l’hôpital, souvent multifactorielle et en partie iatrogène, résultant d’un excès d’apport d’eau insuffisamment éliminée par le rein. Les deux risques de l’hyponatrémie sont l’œdème cérébral lorsque l’hyponatrémie se constitue rapidement et la myélinolyse centropontine en cas de correction trop rapide et excessive d’une hyponatrémie. Ce deuxième événement est très rare mais sa gravité est telle qu’il doit être prévenu par une prise en charge adéquate de l’hyponatrémie. Le traitement de l’hyponatrémie passe toujours par une restriction de tous les apports en eau et le traitement de la ou des causes. L’apport ou non de sel (ou même sa soustraction) est dicté par l’état du volume extracellulaire (VEC) (cf. infra).

L’hypernatrémie est plus rare, aussi multifactorielle et parfois iatrogène, résultant de pertes hydriques non compensées du fait d’un déficit d’accès à l’eau. Elle est la plupart du temps associée à une perte de sel – tous les liquides biologiques en contiennent et donc leur perte induira une déplétion hydrique et sodée –, réalisant une déshydratation globale. Le risque est lié aux complications neurologiques et à la déshydratation globale. Elle révèle parfois une perte d’autonomie. Le traitement consiste en une augmentation des apports hydriques et le traitement de la ou des causes. Comme expliqué précédemment, la déshydratation cellulaire est rarement isolée et s’intègre souvent dans un contexte de déshydratation globale. Un apport de sel est donc fréquemment nécessaire pour restaurer le volume extracellulaire.

Attention : la natrémie est une concentration et n’est en aucun cas le reflet du stock sodé et donc du volume extracellulaire.

Ce chapitre commence par une approche physiologique détaillée, que nous vous invitons à lire et à comprendre. Toutes les clés pour comprendre les dysnatrémies sont là ! Les éléments essentiels sont également rappelés dans les deux sections Hyponatrémie et Hypernatrémie.

Physiologie du bilan de l’eau

1. Pourquoi la natrémie reflète le volume intracellulaire
(et pourquoi il faut prendre en compte aussi la glycémie) ?

B Quelques éléments de l’équilibre transmembranaire et ses perturbations sont importants à intégrer :

• l’eau passe librement les membranes cellulaires dans l’immense majorité des cellules ;

• donc les osmolalités extracellulaire et intracellulaire sont égales ;

• en effet, toute variation de l’osmolalité extracellulaire induit un mouvement d’eau qui va rééquilibrer les osmolalités de part et d’autre des membranes cellulaires (la perturbation initiale est toujours extracellulaire) ;

• le sodium est un ion extracellulaire et représente le principal cation extracellulaire ;

• la natrémie est donc un élément majeur de l’osmolalité extracellulaire (une hypernatrémie reflète toujours une hyperosmolalité ; une hyponatrémie est le plus souvent le reflet d’une hypo-osmolalité) ;

• la quantité d’osmoles intracellulaires varie lentement ; donc en cas d’hypo- ou d’hyperosmolalité aiguë, la quantité d’osmoles intracellulaires varie peu. La variation de l’osmolalité intracellulaire est donc liée à une variation de la quantité d’eau intracellulaire.

En synthèse de ces points clés, la natrémie est une grandeur physiologique qui permet d’évaluer le volume intracellulaire, c’est la seule information qui puisse en être tirée (comme dit précédemment elle n’indique pas la quantité de sel présente dans l’organisme mais le rapport entre cette quantité et celle de l’eau).

Reprenons en détail les points essentiels.

La natrémie est un indicateur de l’osmolarité de l’organisme

L’osmolarité extracellulaire peut se mesurer au laboratoire (osmomètre). Cette mesure prend en compte toutes les osmoles du plasma, qu’elles soient physiologiques ou exogènes :

Osm_{extracellulaire} = [Na⁺] + [K⁺] + [Cl^–] + [HCO₃^–] + Glucose + Urée + [Ca²⁺] + [Phosphore] + Lactate + … + osmoles exogènes (alcool, toxiques).

L’osmolarité normale est de 285 ± 5 mOsm/L.

Cependant toutes les osmoles ne sont pas « égales ». Seules comptent vraiment celles qui sont en concentration importante, qui ne diffusent pas librement à travers la membrane cellulaire et dont les variations peuvent être importantes et rapides, pouvant donc entraîner un déséquilibre osmolaire transmembranaire générateur de mouvements d’eau selon le gradient de concentration. Les osmoles extracellulaires sont en pratique le sodium (et les anions qui lui sont associés du fait de l’électroneutralité) et le glucose en situation de carence insulinique – raison pour laquelle on les appelle osmoles efficaces. En l’absence d’hyperglycémie, le sodium est la principale osmole extracellulaire ne passant pas librement la membrane cellulaire : la variation de sa concentration induit donc un mouvement d’eau entre la cellule et le secteur extracellulaire. On peut donc réduire, pour appréhender les variations significatives d’osmolarité, la formule du calcul de l’osmolarité ci-dessus à :

Osmextracellulaire ≈ 2 × [Na+] + glycémie.

([Na⁺] est multipliée par deux pour tenir compte des anions et de l’électroneutralité du plasma).

La membrane cellulaire étant perméable à l’eau (dans la plupart des cellules), l’osmolarité intracellulaire est toujours égale à l’osmolarité extracellulaire.

On a donc :

Osm_{extracellulaire} = Osm_{intracellulaire} ≈ 2 × [Na+] + glycémie.

Cette formule permet de comprendre les situations suivantes :

• une hyponatrémie avec glycémie normale est hypo-osmolaire (sauf cas exceptionnel, cf. « Pour aller plus loin » infra) ;

• une hyperglycémie sévère peut être responsable d’une hyperosmolarité plasmatique malgré une natrémie basse ou normale (hyponatrémie hyperosmotique) ;

• toute hypernatrémie est hyperosmolaire.

L’osmolarité est définie par le rapport entre la quantité d’osmoles
et la quantité d’eau

Donc :

Or, à très court terme (lors d’une variation rapide et importante de l’osmolarité extracellulaire induisant une variation très rapide du volume cellulaire), la quantité d’osmoles en intracellulaire n’a pas le temps de changer !

D’où :

On en déduit que toute diminution de l’osmolalité plasmatique entraîne un mouvement d’eau vers la cellule selon le gradient osmotique. De même, toute augmentation de l’osmolalité plasmatique entraîne une sortie d’eau de la cellule.

Donc :

• Si 2 × [Na+] + glycémie a diminué (< 280 mOsm/L) → Le volume intracellulaire a augmenté.

• Si 2 × [Na+] + glycémie a augmenté (> 290 mOsm/L) → Le volume intracellulaire a diminué.

Aucune information sur le volume extracellulaire ne peut être déduite à partir de la [Na⁺]. Le volume extracellulaire est conditionné par la quantité de sodium dans l’organisme (les deux termes de l’équation [rapport osmoles extracellulaires/volume extracellulaire] peuvent varier très largement !).

Si la formule 2 × [Na⁺] + glycémie et le chiffre de 285 vous rebutent, vous pouvez utiliser alternativement la formule de la natrémie corrigée selon la glycémie :

[Na⁺]_corrigée = [Na⁺]_mesurée + glycémie (mmol/L)/3, la normale étant alors de 140 ± 5 mmol/L. En pratique quotidienne, regarder [Na⁺] est suffisant pour estimer le volume intracellulaire, tant que la glycémie est normale ou peu élevée.

2. Dans quelles situations le corps laisse-t-il le bilan d’eau
se positiver (entraînant une hyponatrémie hypo-osmolaire et donc une hyperhydratation intracellulaire) ?

Toute hyponatrémie hypo-osmotique est due à un échec d’élimination d’eau par le rein à l’origine d’un bilan hydrique positif. Il est fondamental de comprendre que la constitution d’une hyponatrémie indique que le malade a reçu (spontanément par sa boisson ou par les perfusions ou apports digestifs par sonde) de l’eau et l’a retenue par défaut d’élimination rénale.

On peut citer trois mécanismes principaux à l’origine de cette non-élimination de l’eau en excès par le rein.

Les capacités maximales d’élimination de l’eau sont dépassées
par les apports

Même en cas de fonctionnement rénal normal, une potomanie extrême (> 15 à 20 litres par jour) peut dépasser les capacités rénales d’élimination. En effet, le rein ne peut pas éliminer d’eau pure : des osmoles sont toujours éliminées conjointement. La dilution maximale des urines est de 60 mOsm/L d’osmolarité urinaire. Avec un régime normal, on excrète environ 900 mosmoles par jour, donc on peut excréter au maximum 15 litres d’eau (900 divisés par 60).

Deux mécanismes potentiels viennent diminuer les capacités d’élimination de l’eau :

• la diminution des apports en osmoles (jeûne, malnutrition…) ;

• la diminution du pouvoir de dilution des urines (vieillissement rénal physiologique notamment).

Ces deux phénomènes sont souvent conjoints chez la personne âgée.

Les capacités du rein à excréter de l’eau sont altérées indépendamment de toute action de l’ADH :
insuffisance rénale et prise de thiazidique

L’insuffisance rénale aiguë ou chronique altère la capacité d’excrétion d’eau. Ce phénomène apparaît pour une diminution marquée de la fonction rénale.

Les diurétiques thiazidiques altèrent directement la capacité du rein à diluer les urines, donc à excréter l’eau.

Le rein n’élimine pas l’eau du fait de l’action de l’hormone antidiurétique (ADH, ou AVP pour arginine-vasopressine), mécanisme le plus fréquent de survenue d’une hyponatrémie

L’ADH est synthétisée par l’hypothalamus et stockée puis sécrétée par la posthypophyse. Cette sécrétion est soumise à deux stimulus :

• osmotique (la sécrétion augmente en proportion de l’augmentation de l’osmolalité efficace qui agit sur les osmorécepteurs hypothalamiques) ;

• hémodynamique (la sécrétion augmente en cas d’hypoperfusion des volo- et barorécepteurs aortiques, sino-carotidiens et auriculaires).

En conditions physiologiques, la baisse de l’osmolalité plasmatique inhibe la sécrétion d’ADH par la posthypophyse et les urines sont diluées au maximum. À l’inverse, l’action de l’ADH sur les reins entraîne une réabsorption de l’eau libre des canaux collecteurs rénaux vers la médullaire rénale, et donc une concentration des urines. Ainsi, en cas d’hyponatrémie en l’absence d’insuffisance rénale sévère, les urines devraient normalement être diluées au maximum suite à l’inhibition de la sécrétion d’ADH. Or, dans la majorité des cas d’hyponatrémie, ce n’est pas le cas : les urines sont relativement concentrées sous l’action de l’ADH.

Comme cette question de sécrétion d’ADH ne se pose qu’en cas d’hypo-osmolarité efficace, le stimulus osmotique ne peut expliquer la persistance de sécrétion d’ADH. Deux mécanismes peuvent alors expliquer la persistance de la sécrétion d’ADH malgré une hyponatrémie hypo-osmotique (fig. 37.1) :

• l’ADH peut être stimulée de façon physiologique par un stimulus hémodynamique prenant le pas sur celui de l’osmolalité plasmatique (partie droite de la fig. 37.1) :

– c’est le cas de l’hypovolémie vraie (baisse du volume sanguin : déshydratation extracellulaire) et de l’hypovolémie relative, appelée aussi hypovolémie efficace (baisse de la pression de perfusion : insuffisance cardiaque, cirrhose accompagnées toutes deux de la constitution d’œdèmes, c’est-à-dire d’une augmentation du volume extracellulaire du fait de la rétention sodée sous l’effet du système rénine-angiotensine-aldostérone) ;

– dans les deux cas, les volo- et barorécepteurs « ressentent » l’hypoperfusion. Il s’agit dans ce cas de la compétition entre deux régulations physiologiques, la régulation hémodynamique prenant le pas sur la régulation osmotique. Ce n’est donc pas une sécrétion inappropriée d’ADH. Dans ces deux situations totalement opposées au plan du volume extracellulaire, le rein est hypoperfusé, ce qui a comme conséquence la constitution d’une insuffisance rénale fonctionnelle. Dans les deux cas, le ionogramme urinaire révèle une natriurèse basse voire effondrée (en général < 20 mmol/L sur un échantillon urinaire). C’est la conséquence de la mise en jeu du système rénine-angiotensine-aldostérone. Il ne faudrait surtout pas déduire que cela signifierait toujours qu’il y a baisse du volume extracellulaire ! C’est bien parce que l’organisme « se croit » hypovolémique (hypovolémie efficace) au cours de l’insuffisance cardiaque ou des hépatopathies sévères que le rein se met à réabsorber le sel… et que les œdèmes se constituent. Les conséquences thérapeutiques sont donc évidemment radicalement différentes selon qu’il s’agit d’hypovolémie vraie ou d’hypovolémie efficace. Enfin, dans les deux cas, le malade aura soif et c’est bien pour cela qu’il constituera l’hyponatrémie puisqu’il est incapable d’excréter correctement l’eau en raison de cette sécrétion d’ADH ;

• dans certaines pathologies, l’ADH est élevée hors de tout stimulus physiologique (volume extracellulaire normal et stimulus osmotique non en jeu puisque l’osmolalité plasmatique est basse) → cette sécrétion d’ADH est donc inappropriée (partie gauche de la fig. 37.1). Il s’agit d’un SIADH, pour sécrétion inappropriée d’ADH, car ne répondant à aucun stimulus physiologique. Cette sécrétion non physiologique d’ADH se voit dans des contextes particuliers qu’on ne détaillera pas, les plus fréquents étant le résultat d’un syndrome paranéoplasique (cancer du poumon en premier lieu) ou de certaines maladies neurologiques sévères.

A En pratique courante, il faut retenir que l’hyponatrémie est un excès d’apport d’eau par rapport aux capacités rénales d’excrétion d’eau, que ces dernières soient physiologiques ou altérées. Il faut donc évaluer les entrées d’eau devant toute hyponatrémie (per os, sonde gastrique, IV, SC). C’est une cible importante pour la prise en charge. Il faut également retenir que les situations les plus fréquentes de constitution d’une hyponatrémie sont l’hypovolémie vraie ou l’hypovolémie efficace.

3. Dans quelles situations le corps laisse-t-il le bilan d’eau
se négativer (entraînant une hypernatrémie
et donc une déshydratation intracellulaire) ?

Comme dit précédemment, une hypernatrémie traduit toujours une élévation de l’osmolarité plasmatique et donc une déshydratation intracellulaire, conséquence d’un bilan hydrique négatif. L’hypernatrémie est toujours liée à un échec d’apport d’eau face à une perte rénale ou extrarénale d’eau.

Quelles sont les causes de pertes extrarénales d’eau ?

• Cutanées : fièvre, sudation et coup de chaleur, brûlure étendue.

• Digestives : lors de diarrhées et/ou de vomissements, fistules digestives.

Dans tous ces cas, il y a évidemment une perte associée de NaCl induisant une diminution du volume extracellulaire. Ces pertes hydrosodées stimulent la sécrétion d’ADH, la soif et donc normalement l’absorption d’eau. Si le malade n’a pas accès à l’eau (ou de perfusion adéquate), la natrémie s’élève car toutes ces pertes (même abondantes) sont hypotoniques par comparaison au plasma (concentration en NaCl inférieure). En d’autres termes, même si le malade perd beaucoup de sel, il perd plus d’eau (par référence à la tonicité du plasma) et devient donc hypernatrémique en l’absence d’apport d’eau.

Quelles sont les causes de pertes rénales d’eau ?

Les pertes rénales d’eau sont décrites dans la médecine grecque et définies comme un diabète (description d’une élimination urinaire rapide et pathologique). En fonction du caractère sucré ou insipide des urines (le développement de la biochimie permet de ne plus avoir à les goûter…), on peut décrire deux grands mécanismes expliquant la perte rénale d’eau.

Élimination d’une substance osmotiquement active entraînant
une grande quantité d’eau dans les urines

On parle de polyurie osmotique. Le plus souvent il s’agit du glucose, lorsqu’un diabète sucré est décompensé. À noter que, ici aussi, les pertes sodées sont importantes, induisant une diminution du volume extracellulaire (voir chapitre 40). Comme dans le cas des pertes extrarénales, là aussi la perte en eau est plus importante que la perte de sel et le malade devient hyperosmolaire s’il n’a pas d’accès à l’eau venant compenser les pertes hydriques (état hyperglycémique hyperosmolaire).

Perte de l’action de l’ADH sur le rein

Le rein n’est plus capable de réabsorber l’eau et de concentrer les urines, on parle de polyurie hypotonique ou de diabète insipide. Il existe deux types de diabète insipide :

• l’ADH n’est plus produite et secrétée par l’axe hypothalamo-hypophysaire : on parle de diabète insipide central ou neurogénique. L’origine est une lésion neurologique qui peut avoir de nombreuses causes : traumatisme cérébral, ischémie, infection, tumeur, mort encéphalique, etc. La disparition de l’hypersignal spontané de la posthypophyse en séquence T1 sur l’IRM est généralement observée ;

• l’ADH est secrétée mais le rein ne répond plus à l’ADH, on parle de diabète insipide néphrogénique. Parmi les causes acquises, les plus fréquentes sont médicamenteuses (traitement diurétique, lithium, aminosides), liées à un syndrome de levée d’obstacle après une rétention aiguë d’urine ou au cours de la récupération d’une nécrose tubulaire aiguë (phénomène de courte durée). Elles sont parfois métaboliques (hypercalcémie ou hypokaliémie) ou dues à une néphropathie interstitielle.

Face à une perte en eau, la réaction physiologique normale, outre la rétention rénale d’eau sous l’effet de l’ADH, est une stimulation de la soif. C’est un stimulus très fort qui permet l’apport d’eau pour compenser le déficit. Si ce stimulus est efficace, une perte en eau est immédiatement compensée et l’hypernatrémie n’apparaît pas : la manifestation est une polyurie compensée par une polydipsie. L’hypernatrémie n’apparaît qu’en cas de trouble de la soif (sujet âgé, grabataire, nourrisson, sédation en réanimation, coma ou démence, etc.) ou d’impossibilité d’y répondre (pas d’accès à l’eau).

L’hypernatrémie et l’hyperosmolarité plasmatique sont donc plus rarement observées chez l’adulte autonome que l’hyponatrémie et sont des troubles graves car indiquant bien plus qu’un trouble hydroélectrolytique.

Attention, les hypernatrémies sévères sont quasi toujours associées à une déshydratation extracellulaire et souvent à d’autres troubles ioniques : potassium, phosphates, magnésium.

I. Comment faire le diagnostic ?

A Les éléments ci-dessous découlent directement de la compréhension physiologique du trouble décrite plus haut.

Si la glycémie est normale ou peu augmentée, l’état du volume intracellulaire se lit directement à partir de la natrémie.

Si la glycémie est nettement élevée, deux possibilités de calcul s’offrent à vous pour évaluer l’osmolarité plasmatique efficace et donc le volume intracellulaire :

• P_osm = 2 × [Na⁺] + glycémie. La valeur normale est 285 mmol/L.
• [Na⁺]_corrigée = [Na⁺]_mesurée + glycémie (mmol/L)/3. La valeur normale est 140 ± 5 mmol/L.

Au total, plus de 95 % des hyponatrémies sont bien hypo-osmotiques, les 5 % restants sont quasi exclusivement les décompensations du diabète et sont donc hyperosmotiques. Quant aux hyponatrémies iso-osmotiques, c’est plus une curiosité physiopathologique qu’une pathologie en soi, sauf dans les cas exceptionnels ou l’augmentation des protides ou des lipides est telle qu’elle crée une hyperviscosité plasmatique avec son retentissement viscéral (circulation cérébrale en particulier).

Pour éviter toute confusion lors du traitement, il nous semble préférable de se référer à l’osmolarité plasmatique calculée (première formule).

II. Comment reconnaître une forme grave et anticiper l’évolution vers une complication ?

Il faut savoir reconnaître deux tableaux cliniques graves associés à l’hyponatrémie, à deux temps différents de la prise en charge.

À la phase initiale

Il faut reconnaître le retentissement neurologique par œdème cellulaire cérébral, responsable dans le cas d’une hyponatrémie de sévérité modérée de nausées, de céphalées ou de confusion. Une hyponatrémie sévère peut être à l’origine de convulsions, de troubles de la vigilance allant jusqu’au coma et de façon exceptionnelle à l’arrêt de la circulation cérébrale et/ou l’engagement cérébral et au décès. Il y a d’autant plus de risque que l’hyponatrémie est aiguë et profonde. Une hyponatrémie est rarement symptomatique au-dessus de 125 mmol/L. Dans les formes très chroniques, des natrémies entre 100 et 110 mmol/L peuvent n’entraîner que peu ou pas de symptômes ; cela s’explique par le fait que le volume cellulaire s’est finalement adapté – les cellules sont lentement capables d’extruder des osmoles ; ce mécanisme d’adaptation aboutit à une régression partielle de l’augmentation du volume cellulaire (niveau troisième cycle) – car il a disposé d’un temps suffisant. Malgré cette bonne tolérance, ces malades doivent être admis en unité de soins intensifs polyvalents car le traitement est délicat et la surveillance rapprochée nécessaire.

Une fois les traitements mis en place

Il faut éviter absolument la correction trop rapide d’une hyponatrémie, c’est-à-dire de plus de 8 mmol/L par jour. Le risque est celui d’une myélinolyse centropontine. Cette complication, exceptionnelle mais absolument dramatique, survient d’autant plus qu’il s’agit de la correction excessive d’une hyponatrémie chronique et donc possiblement asymptomatique, et est favorisée par une dénutrition importante ou un éthylisme chronique et par l’hypokaliémie. Elle survient dans les jours ou semaines suivant la correction excessive de la natrémie et se manifeste classiquement par une tétraparésie spastique associée à une diplégie faciale avec paralysie oculomotrice qui ne laisse persister que la verticalité. Il n’y a typiquement pas de trouble de vigilance (c’est ce qu’on appelle un locked-in syndrome).

III. Quel est le raisonnement étiologique ?

Les éléments ci-dessous découlent directement de la compréhension physiologique du trouble.

Après avoir fait le diagnostic d’une hyponatrémie hypo-osmolaire et avoir évalué le retentissement neurologique, il faut établir le mécanisme de l’hyponatrémie en procédant par étapes.

Les hyponatrémies sont fréquentes à l’hôpital : il s’agit d’une pathologie souvent iatrogène et multifactorielle, associée à une augmentation de la morbidité et de la mortalité.

Première étape : j’évalue les apports en eau

La première étape est l’évaluation des apports per os.

À l’hôpital, il faut quantifier les apports intraveineux (ou par sonde gastrique) que reçoit le patient et leur nature hypo-osmolaire (ou hypotonique). Les plus hypotoniques sont les perfusions de sérum glucosé (G5 % le plus fréquent), qui équivalent à l’administration d’eau libre (il en est de même pour les solutions « hypertoniques » de glucose une fois le glucose métabolisé).

La potomanie majeure (> 10 litres par jour) est rare et survient le plus souvent dans un contexte psychiatrique.

Deuxième étape : j’analyse le comportement rénal

• Je demande un ionogramme urinaire (encadré 37.1).
• Dans le même temps, je cherche une insuffisance rénale aiguë ou chronique sévère et la prise de thiazidique modifiant la capacité rénale d’excrétion d’eau (diminution de la capacité de dilution des urines et/ou de la diurèse). Sur les prescriptions des patients hypertendus, les diurétiques thiazidiques sont fréquemment associés à un IEC ou un ARAII ; il faut les chercher systématiquement.

L’analyse du ionogramme urinaire permet d’identifier la présence d’ADH (osmolarité urinaire augmentée) ou son absence (osmolarité urinaire basse). Les urines sont diluées en cas de potomanie (la simple constatation de leur aspect translucide suggère le diagnostic). À l’inverse, la constatation d’une osmolarité urinaire élevée suggère fortement la sécrétion d’ADH.

Troisième étape : en cas d’osmolarité urinaire élevée
(cas le plus fréquent), je cherche un stimulus hémodynamique
de la sécrétion d’ADH

Le stimulus hémodynamique est souvent une hypovolémie vraie, mais se voit aussi des cas d’hypovolémie efficace. Ce n’est qu’après avoir éliminé ces deux possibilités que l’on peut évoquer une autre cause de sécrétion d’ADH, non liée à un stimulus volémique (cf. étape 4).

Hypovolémie vraie

Une hypovolémie vraie, associée à une déshydratation extracellulaire, est mise en évidence à l’interrogatoire par la recherche de pertes digestives (vomissements, diarrhées), cutanées (sueurs abondantes), urinaires.

Chez l’adulte, les signes cliniques de déshydratation (pli cutané…) ne sont ni sensibles ni spécifiques et ne se voient que dans des situations cliniques extrêmes et évidentes (plis cutanés en cas de choléra…) (cf. encadré 6.2 au chapitre 6). L’insuffisance rénale fonctionnelle est la règle lorsque la déshydratation extracellulaire a été suffisante pour stimuler la soif et la sécrétion d’ADH.

→ Le cas typique est celui du cas clinique présenté en introduction : déshydratation extracellulaire sur diarrhées et/ou sur diurétique, associée à des apports hydriques maintenus.

Hypovolémie efficace

Une hypovolémie relative, ou hypovolémie efficace (baisse de la pression dans le système artériel associée à une hyperhydratation extracellulaire), est mise en évidence par l’examen clinique du fait de la présence d’œdèmes généralisés souvent importants.

Il faut chercher ensuite des arguments pour une insuffisance cardiaque, une cirrhose ou un syndrome néphrotique notamment par les antécédents. Biologiquement, on peut observer une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle comme dans l’hypovolémie vraie. Comme dit plus haut, l’insuffisance rénale fonctionnelle est la règle lorsque la dysfonction cardiaque ou hépatique a été suffisante pour générer la formation d’œdèmes (réabsorption rénale maintenue du sodium) et pour stimuler la soif et la sécrétion d’ADH. Donc, de ce point de vue purement biologique, on ne peut différencier hypovolémie vraie et hypovolémie efficace.

→ Le cas typique est la présence d’une hyponatrémie au cours d’une insuffisance cardiaque ou d’une cirrhose évoluée. La sécrétion d’ADH, et donc l’hyponatrémie, est un marqueur de la gravité de ces pathologies.

Quatrième étape : en cas d’osmolarité urinaire élevée sans stimulus hémodynamique objectivé durant la 3^e étape, j’envisage une production excessive d’ADH par une pathologie spécifique : le SIADH

Une sécrétion inappropriée d’ADH est un diagnostic d’élimination, mis en évidence devant :

• l’absence d’autres causes d’hyponatrémie (insuffisance rénale et thiazidique) ;
• une volémie normale (pas de stimulus hypovolémique de l’ADH) ;
• l’absence d’insuffisance rénale fonctionnelle ;
• une pathologie pourvoyeuse de SIADH :
  • les médicaments : les psychotropes, neuroleptiques et ISRS notamment, et la carbamazépine (antiépileptique) sont les plus pourvoyeurs de SIADH, mais de nombreux médicaments peuvent être en cause ;
  • une origine paranéoplasique, notamment dans le cadre d’un carcinome bronchique ;
  • une insuffisance surrénalienne ou thyroïdienne : hormones qui, en temps normal, inhibent la production d’ADH ;
  • toute pathologie neurologique sévère : un AVC, un traumatisme crânien, un syndrome de Guillain-Barré, etc. ;
  • toute pathologie pulmonaire sévère : une tuberculose, un syndrome de détresse respiratoire aiguë, etc.

IV. Quels sont les principes de la prise en charge ?

Il faut se rappeler que le danger de l’hyponatrémie est avant tout celui de son retentissement neurologique immédiat, lié à la vitesse d’installation et la profondeur du trouble (une installation d’une hyponatrémie à 125 mmol/L en quelques heures peut aboutir à l’engagement cérébral alors qu’une hyponatrémie à 110 mmol/L voire moins peut ne se manifester que par une légère somnolence). Il ne faut pas non plus oublier le risque secondaire (syndrome de démyélinisation) lié à une correction trop rapide. Le premier enjeu du traitement est de ne pas être délétère !

• Pour toute hyponatrémie avec atteinte neurologique, il faut appeler le réanimateur pour une prise en charge spécifique rapide (les modalités sont du niveau du troisième cycle). Le principe est une remontée rapide de 3 ou 4 mmol/L en quelques heures, sans dépasser les 8 mmol/L par jour. En cas d’hyponatrémie asymptomatique mais profonde (< 120 mmol/L), un avis spécialisé est également indiqué.
• La vitesse de correction ne doit pas dépasser 8 mmol/L par jour.
• Il faut arrêter les facteurs hyponatrémiants : arrêt d’une perfusion hypotonique, arrêt des diurétiques thiazidiques, etc.
• Il faut prescrire une restriction hydrique. Il faut en expliquer au patient les modalités et les raisons. Elle comprend tous les liquides per os (café, soupe, etc.), ce qui impose de ne boire que ce que les soignants donnent. La restriction hydrique peut entraîner une soif intense chez certains patients : il faut évaluer cette souffrance et savoir moduler la restriction.
• Il faut traiter la cause :
  • correction du secteur extracellulaire en cas d’hypovolémie vraie par apport de NaCl per os ou soluté NaCl 0,9 % ;
  • en cas de surcharge hydrosodée : restriction hydrosodée et avis spécialisé ;
  • arrêt d’un traitement pourvoyeur de SIADH.
• L’élément clé de la prise en charge est la prescription d’une surveillance biologique adaptée pour contrôler la vitesse de correction de la natrémie.

Hypernatrémie et déshydratation intracellulaire

I. Comment faire le diagnostic ?

Comme pour l’hyponatrémie, les éléments ci-dessous découlent directement de la compréhension physiologique du trouble.

Le diagnostic est biologique, devant une [Na+] > 145 mmol/L qui est toujours le reflet d’une déshydratation intracellulaire. Il faut en parallèle doser la glycémie, notamment chez un patient diabétique afin de pouvoir calculer l’osmolarité plasmatique efficace (comme déjà vu, en cas de carence insulinique, le glucose ne rentre pas dans les cellules et exerce donc un pouvoir osmotique, cf. section physiologie de l’eau).

Sauf lorsqu’elle est déjà dramatique, les signes cliniques sont de peu de valeur et sont peu spécifiques. Il peut s’agir d’une polyurie lors de pertes rénales (réalisant un syndrome polyuropolydipsique lorsque le patient a accès à l’eau), d’une perte de poids en fonction des pertes hydroélectrolytiques.

La sécheresse des muqueuses (langue, joues), l’aspect des globes oculaires n’est pas spécifique de l’hypernatrémie surtout chez un sujet âgé. La soif est souvent absente ou peu marquée ; ce trouble participe largement à l’installation de l’hypernatrémie. Elle est en revanche intense chez un patient sans altération des fonctions supérieures mais qui n’a pas accès à l’eau.

II. Comment reconnaître une forme grave et anticiper l’évolution vers une complication ?

Bien que l’hypernatrémie entraîne des complications neurologiques, c’est avant tout les complications de la déshydratation extracellulaire associée qu’il faut chercher.

La déshydratation intracellulaire peut être à l’origine de troubles neurologiques comme une agitation, une confusion, des convulsions ou un coma. Chez les sujets les plus fragiles (nourrissons, sujets âgés, alcooliques), l’hypernatrémie peut rarement se compliquer d’hématomes sous-duraux.

Enfin, l’hypernatrémie n’est majeure qu’en cas de trouble de la soif (problème neurologique) et ou d’accès à l’eau : ces phénomènes sont en eux-mêmes des événements graves.

III. Quel est le raisonnement physiopathologique et étiologique ?

Les éléments ci-dessous découlent directement de la compréhension physiologique du trouble.

Il faut se souvenir du concept :

• l’hypernatrémie (hyperosmolarité plasmatique) traduit toujours une déshydratation intracellulaire liée à un bilan hydrique négatif, c’est-à-dire un déficit en eau ;
• en lien avec des pertes excessives (rénales ou non rénales) ;
• et une carence d’apport d’eau : le patient n’a pas ou peu soif et/ou n’a pas accès à l’eau.

Première étape : j’évalue la raison de l’insuffisance des apports en eau

• Trouble neurologique ne permettant pas de ressentir la soif.
• Trouble moteur ne permettant pas d’accéder à l’eau.
• Environnement ne permettant pas l’accès à l’eau.

Deuxième étape : je cherche les pertes en eau

• Pertes cutanées, digestives : anamnèse et examen clinique.
• Pertes rénales (existence d’une polyurie) :
  • polyurie osmotique sucrée liée à un diabète sucré décompensé : bandelette urinaire et glycémie capillaire ;
  • polyurie hypotonique secondaire à un diabète insipide néphrogénique ou central (le diabète insipide central correspond à un déficit de la sécrétion d’ADH par la posthypophyse ; le diabète insipide néphrogénique correspond à une baisse de la sensibilité rénale à l’ADH – leurs causes sont à retrouver dans la section Physiologie du bilan de l’eau).

IV. Quels sont les principes de la prise en charge ?

Il faut traiter en priorité les complications d’une déshydratation extracellulaire par remplissage vasculaire ou réhydratation progressive, selon la sévérité de l’atteinte, avec un soluté salé dit isotonique (NaCl 0,9 %). Ce soluté est en fait hypotonique au plasma en cas d’hypernatrémie sévère.

La correction de la déshydratation intracellulaire passe par l’apport IV de soluté hypotonique (glucosé 5 % ou 2,5 %). Elle doit se faire aussi per os si c’est possible ou par voie entérale en cas de sonde nasogastrique ou gastrostomie.

Il faut traiter la cause de l’hypernatrémie, notamment limiter les pertes en eau (traitement symptomatique et étiologique d’une diarrhée, d’une fièvre, etc.). Les cas de diabète insipide central peuvent se traiter, en milieu spécialisé, par l’apport d’un analogue de l’AVP, le DDAVP en intraveineux ou en pulvérisation nasale.

– puis une correction sur les 24 heures de la déshydratation intracellulaire par un apport hypotonique abondant, tout en poursuivant néanmoins les apports de NaCl : soluté glucosé de l’ordre de 4 litres par jour ;

– une surveillance étroite de la tolérance clinique de ces apports : signe de surcharge pulmonaire (toutes les 6 heures) ;

e-learning CEMIR

La vidéo « Désordres hydroélectrolytiques, anomalies du bilan de l’eau : dysnatrémies » est accessible par ce QR code :

▶ Regarder la vidéo associée (e-learning CEMIR)

Entraînement

KFP 1

Vous recevez aux urgences une femme de 54 ans pour des troubles de conscience. Elle est emmenée par son mari qui la trouve confuse depuis plusieurs jours. Elle n’a pas d’antécédent notable en dehors d’une hypertension artérielle traitée par une association inhibiteur de l’enzyme de conversion-thiazidique, et un syndrome dépressif récent pour lequel un traitement pas fluoxétine a été introduit.

Le médecin traitant qui vous l’adresse a fait réaliser un ionogramme sanguin réalisé le jour même : Na 112 mmol/L, K 4,5 mmol/L, Cl 87 mmol/L, bicarbonates 25 mmol/L, urée 2 mmol/L, créatinine 36 µmol/L.

A Question 1 – QROC

Quel dosage vous manque pour affirmer l’hyperhydratation du volume intracellulaire ? [en 1 à 5 mots sans abréviation.]

A Question 2 – QRM

La glycémie est à 4 mmol/L. Vous faites le diagnostic d’hyponatrémie hypo-osmolaire sévère révélant une hyperhydratation intracellulaire majeure pouvant expliquer les troubles de conscience. Vous cherchez à en trouver la cause.

Quel(s) facteur(s) cherchez-vous/envisagez-vous ? [une ou plusieurs réponses exactes.]

A vous interrogez le mari sur la prise d’eau

B les traitements médicamenteux sont rarement en cause dans l’hyponatrémie

C une potomanie isolée est la cause la plus fréquente d’hyponatrémie

D il existe une insuffisance rénale qui peut expliquer l’hyponatrémie

E il n’y a pas d’intérêt à chercher ici des signes de déshydratation extracellulaire

B Question 3 – QRPL

Le mari rapporte une prise d’eau importante (5 litres par jour) depuis plusieurs semaines.

Quelles sont les trois mesures thérapeutiques que vous envisagez ?

A épuration extrarénale

B perfusion de bicarbonate de sodium hypertonique

C restriction hydrique à moins de 3 litres par jour

D arrêt de la fluoxétine

E arrêt du thiazidique

F furosémide intraveineux

G restriction hydrique à moins de 1 litre par jour

H contention physique pour empêcher l’accès à l’eau

I augmentation de la température de la pièce

J prescription d’un anticonvulsivant IV type clonazépam

K déclaration matériovigilance

DP 2

Un patient de 80 ans vivant usuellement en EHPAD en raison d’une démence est admis pour somnolence marquée. L’examen clinique trouve un patient hypotendu et tachycarde. Les veines jugulaires sont invisibles en décubitus dorsal. La langue apparaît totalement sèche. Vous observez un pli cutané d’interprétation difficile chez cette personne âgée. Un ionogramme sanguin a été réalisé : Na 160 mmol/L, K 4 mmol/L, bicarbonate 28 mmol/L, Cl 125 mmol/L, urée 25 mmol/L, créatinine 220 µmol/L, glycémie 4 mmol/L.

A Question 1 – QRU

Quelle proposition vous paraît exacte ?

A il existe une hyperhydratation intracellulaire

B il existe une hyperhydratation extracellulaire

C le stock de sel de l’organisme est augmenté

D il existe une déshydratation globale

E aucune des autres propositions n’est juste

A Question 2 – QRU

Vous diagnostiquez une déshydratation globale.

Quel traitement envisagez-vous ?

A réhydratation par voie orale

B perfusion intraveineuse de soluté salé isotonique et de soluté glucosé

C injection de furosémide IV

D perfusion isolée de soluté glucosé

E épuration extrarénale en urgence

Les corrigés sont à retrouver page 950.