Chapitre 38 - Désordres hydroélectrolytiques : dyskaliémies

Vignette clinique

Interne de garde aux urgences, vous êtes amené(e) à examiner Monsieur K., 64 ans, qui est admis pour une dyspnée par son médecin traitant. L’infirmière d’accueil des urgences vous appelle immédiatement devant les paramètres vitaux altérés : température 38,7 °C, PA 100/50 mmHg, FC 50 bpm, SpO₂ 88 %, FR 28 cycles/min, Glasgow 14 (patient somnolent).

Vous détectez une utilisation des muscles respiratoires accessoires. Vous avez donc identifié une insuffisance respiratoire aiguë et une situation hémodynamique anormale. Vous pensez au diagnostic de sepsis devant la température élevée, mais la bradycardie vous étonne.

Vous demandez à l’infirmière d’installer immédiatement le patient en salle de déchocage, d’installer un scope multiparamétrique (SpO₂, ECG, fréquence respiratoire, pression artérielle automatisée), de débuter de l’oxygène au masque haute concentration 10 litres/min et de perfuser le patient. Vous hésitez à débuter un remplissage vasculaire devant la pression artérielle un peu basse mais, prudent, vous préférez ausculter le patient à la recherche de signes d’OAP avant de débuter ce traitement. Vous demandez donc la mise en place de soluté glucosé 5 % 500 mL par jour en attendant.

La lettre du médecin vous apprend que le patient présente comme antécédents une hypertension artérielle ancienne, une cardiopathie hypertensive et une insuffisance rénale chronique de stade 3 (créatinine de base 200 µmol/L) sur une néphropathie vasculaire. Son traitement à domicile comprend du ramipril (IEC), de l’aspirine (antiagrégant plaquettaire) et de l’atorvastatine (hypocholestérolémiant). Depuis plusieurs jours, Monsieur K. est fatigué et nauséeux, présente des douleurs lombaires, a des frissons et des courbatures. Il dit uriner moins que d’habitude et avoir des brûlures urinaires ainsi que des urines malodorantes.

Votre examen confirme que le patient est orienté mais ralenti. Il ne présente pas de signe de localisation neurologique. Il existe de discrètes marbrures des genoux. L’auscultation pulmonaire est claire. L’abdomen est souple et indolore, toutefois douloureux à l’ébranlement de la fosse lombaire droite. Il n’y a pas de globe urinaire évident.

Vous complétez alors vos premières mesures initiales par un remplissage vasculaire : soluté salé 0,9 % 500 mL en débit libre.

Votre sens clinique vous suggère un sepsis sur pyélonéphrite aiguë droite. Mais vous êtes toujours inquiet de la bradycardie inhabituelle dans cette situation.

Devant la détresse respiratoire et hémodynamique, et la suspicion de sepsis à point de départ urinaire, vous demandez immédiatement un bilan :

• ❱ gaz du sang artériels avec lactate ;
• ❱ ionogramme sanguin ;
• ❱ NFS ;
• ❱ bilan hépatique ;
• ❱ TP, TCA ;
• ❱ deux hémocultures ;
• ❱ radiographie de thorax.

Un ECBU est demandé, mais le patient est anurique donc non réalisable.

Vous demandez à l’infirmière l’injection d’une antibiothérapie par céfotaxime (C3G) dès le bilan prélevé. Vous n’aviez, à l’interrogatoire, retrouvé ni prise d’antibiotique récente ni de voyage dans l’année.

Les gaz du sang artériels reviennent en 4 minutes – le service d’urgence possède un automate délocalisé qui, de plus, mesure le ionogramme sanguin – : pH = 7,20, PaCO2 22 mmHg, PaO2 58 mmHg (GDS réalisé peu après la mise sous O₂), la bicarbonatémie est à 10 mmol/L, la kaliémie à 7,29 mmol/L et la lactatémie à 5 mmol/L. Il s’agit donc d’une acidose métabolique avec une compensation ventilatoire adaptée. Il existe également une insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique et une hyperkaliémie menaçante (> 6 mmol/L).

Vous réalisez donc immédiatement un ECG, afin d’évaluer le retentissement électrocardiographique de cette hyperkaliémie. Il met en évidence une bradycardie à 50 bpm avec une absence d’onde P, des QRS larges à 160 ms, des ondes T amples, pointues et symétriques. Ces trois éléments peuvent être rapportés à l’hyperkaliémie.

Il s’agit donc d’une hyperkaliémie menaçante avec risque cardiaque immédiat. Le risque est une évolution brutale vers une bradycardie extrême (arrêt de l’échappement jonctionnel) ou une dysfonction musculaire ventriculaire majeure avec arrêt cardiaque. L’urgence immédiate est :

• ❱ d’antagoniser les effets cardiaques de l’hyperkaliémie ;
• ❱ de faire baisser la kaliémie par transfert intracellulaire du potassium ;
• ❱ d’organiser une épuration extrarénale urgente.

Vous instaurez immédiatement un traitement par gluconate de calcium IV (2 ampoules en 5 minutes), afin d’antagoniser les effets membranaires de l’hyperkaliémie. Vous associez en même temps une perfusion intraveineuse d’insuline-glucose.

Vous appelez le médecin réanimateur avec qui vous discutez du potentiel besoin urgent d’épuration extrarénale.

Une échographie aux urgences montre une vessie vide.

Le reste du bilan demandé en urgence vitale est enfin disponible :

• ❱ les leucocytes à 15 000/mm³, la créatininémie à 500 μmol/L, la natrémie à 135 mmol/L, la kaliémie à 7,2 mmol/L, la chlorémie à 92 mmol/L, la calcémie à 2,3 mmol/L. Vous ne disposez pas des indices urinaires étant donné l’anurie. La comparaison avec le chiffre antérieur de créatinine vous permet d’affirmer le diagnostic d’insuffisance rénale aiguë sur insuffisance rénale chronique ;
• ❱ la radiographie de thorax est normale.

L’insuffisance rénale aiguë et la suspicion de pyélonéphrite aiguë sont deux raisons impératives de rechercher un obstacle sur les voies urinaires. L’échographie réalisée au lit du patient ne retrouve pas de dilatation des cavités pyélocalicielles ni de globe vésical. Les reins mesurent 11 cm de chaque côté.

Le patient reste anurique malgré le remplissage. La fréquence cardiaque s’est sensiblement accélérée à 75 bpm avec, sur l’ECG, un rythme sinusal et des QRS fins. Les ondes T restent amples et pointues et, sur le bilan de contrôle en fin de perfusion d’insuline-glucose, une hyperkaliémie persiste (6,3 mmol/L). Il est décidé de mettre en place une épuration extrarénale à l’aide d’un cathéter de dialyse en position fémorale. Le patient est transféré en réanimation. Les hémocultures poussent à E. coli sensible à l’amoxicilline et aux céphalosporines.

En conclusion, il s’agit d’une hyperkaliémie menaçante dans un contexte d’insuffisance rénale aiguë sur chronique favorisée d’une part par un sepsis sur pyélonéphrite aiguë droite à E. coli et, d’autre part, par la prise de traitement inhibant le système rénine-angiotensine-aldostérone.

L’hyperkaliémie est donc due à deux facteurs majeurs :

• ❱ insuffisance rénale aiguë (pyélonéphrite aiguë + sepsis) chez un patient ayant une insuffisance rénale chronique ;
• ❱ poursuite d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion (ramipril).

Devant la présence d’une anurie, une hyperkaliémie sévère avec signes électrocardiographiques impose l’épuration extrarénale. En effet, aucune élimination de potassium par voie urinaire n’est possible et l’hyperkaliémie ne peut que s’aggraver. Le traitement médical (calcium, insuline-glucose, bicarbonate, salbutamol) n’a pour but que de gagner du temps pour mettre en place l’épuration extrarénale.

Vignette clinique

Interne de garde au service d’accueil des urgences d’un centre hospitalier, vous recevez Monsieur K., 51 ans, pour une hypotension artérielle.

Il a pour antécédent une cardiopathie ischémique avec FEVG préservée, une hypertension artérielle, un cancer colorectal diagnostiqué il y a 3 mois ayant nécessité une chirurgie digestive de résection en deux temps avec iléostomie de décharge. On note dans ses traitements à domicile : bisoprolol 5 mg 2 fois par jour, acide acétylsalicylique 75 mg par jour, furosémide 40 mg 2 fois par jour, ésoméprazole 20 mg par jour.

À l’examen d’entrée, les paramètres vitaux sont : PA 70/50 mmHg, FC 75 bpm, SpO₂ 93 % en air ambiant, FR 26 cycles/min, apyrétique. Les extrémités sont froides, il existe des marbrures au niveau des genoux, les veines jugulaires sont plates en décubitus dorsal. Monsieur K. est conscient, orienté dans le temps et l’espace, mais présente un léger ralentissement psychomoteur. L’auscultation est sans particularité. L’abdomen est souple et n’est pas douloureux. Toutefois, la poche de stomie est pleine d’un liquide foncé ; mais vous ne constatez pas de sang. Le patient vous rapporte la nécessité de vider la poche de manière bien plus fréquente que d’habitude avec des selles plus liquides et ceci depuis plusieurs jours. Le reste de l’examen est sans particularité.

L’examen clinique de Monsieur K. met en évidence une déshydratation extracellulaire que vous suspectez en lien avec des pertes digestives sur une iléostomie. De plus, cette déshydratation s’accompagne manifestement de signes de gravité : il existe des signes d’hypoperfusion périphérique ainsi qu’une hypotension artérielle. La fréquence cardiaque n’est pas augmentée mais vous notez que le patient bénéficie d’un traitement par bêtabloquant : le patient ne peut donc pas augmenter suffisamment sa fréquence cardiaque pour s’adapter à la situation de stress hypovolémique !

Devant ces signes d’hypoperfusion périphérique, vous réalisez les gaz du sang artériels qui montrent : pH = 7,32, PaO₂ 95 mmHg, PaCO₂ 30 mmHg, bicarbonatémie 15 mmol/L, lactatémie 3,3 mmol/L, kaliémie 2,1 mmol/L.

Vous effectuez également un ECG car il est indispensable devant toute dyskaliémie mais également dans un contexte d’état de choc. Il met en évidence un rythme sinusal et régulier, des QRS fins, une diminution d’amplitude des ondes T, la présence d’ondes U avec un allongement du QT à 490 ms.

Le patient présente donc un choc hypovolémique sur une déshydratation extracellulaire ainsi qu’une hypokaliémie sévère avec des signes ECG.

Concernant le diagnostic étiologique :

• ❱ la déshydratation extracellulaire et l’hypokaliémie sont en lien avec des pertes digestives (hyperdébit d’iléostomie), avec une participation du furosémide sur la déshydratation extracellulaire ;
• ❱ l’hypotension artérielle est aggravée par la prise de bêtabloquants ;
• ❱ l’hypokaliémie est également favorisée par la prise de furosémide qui est responsable d’une perte rénale de potassium ;
• ❱ par ailleurs, on peut noter qu’il existe une acidose métabolique compensée par la ventilation, en lien avec une perte de bicarbonate par le tube digestif, un état de choc et une possible insuffisance rénale dans ce contexte. L’acidose induit un transfert de l’intracellulaire vers l’extracellulaire de potassium mais manifestement ici bien insuffisant pour corriger la kaliémie.

Le traitement en urgence consiste à stabiliser le système cardiocirculatoire du patient ainsi qu’à instaurer une supplémentation en potassium pour éviter les risques cardiaques immédiats. Pour ce faire, vous débutez un remplissage vasculaire par 1 000 mL de NaCl 0,9 % en débit libre permettant de restaurer rapidement une pression artérielle moyenne > 65 mmHg. Concernant la supplémentation en potassium :

• ❱ il s’agit d’une situation aiguë avec une hypokaliémie sévère et des signes électrocardiographiques ;
• ❱ la supplémentation se réalise par voie intraveineuse et de manière rapide (quelques heures). La supplémentation per os est inadaptée dans cette situation critique, d’autant plus qu’il existe des troubles du transit ;
• ❱ la dose de chlorure de potassium est de 3 g en 3 heures à la seringue électrique avec un contrôle ECG et de la kaliémie à la fin de perfusion pour décider de la dose à poursuivre ;
• ❱ la première administration peut se faire sur une voie veineuse périphérique. En cas de nécessité de poursuite du potassium à forte dose ou en cas d’intolérance (douleurs sur le trajet de la perfusion), la pose d’une voie veineuse centrale doit être discutée, le potassium étant veinotoxique.

Par la suite, le patient est hospitalisé, afin de mettre en place des traitements ralentisseurs du transit iléal et de réaliser un bilan étiologique de cet hyperdébit d’iléostomie.

Une situation clinique… Deux prises en charge

Une femme de 44 ans se présente au service d’accueil des urgences pour des vomissements et une altération de l’état général. Dans ses antécédents, on note une obésité et une hypertension artérielle sous bithérapie ramipril-hydrochlorothiazide 5/12,5 mg par jour.

À l’examen d’entrée, les paramètres vitaux sont : PA 120/70 mmHg, FC 120 bpm, SpO₂ 98 % en air ambiant, FR 20 cycles/min, température 38,1 °C. La patiente est consciente et orientée. L’auscultation cardiopulmonaire est sans particularité ; il n’y a pas de signe d’insuffisance cardiaque ou d’hypoperfusion périphérique. L’abdomen est sensible de manière diffuse avec une défense en fosse iliaque droite.

Le bilan biologique comporte une numération de formule sanguine révélant une hyperleucocytose à 13 G/L sans autre anomalie. La CRP est à 40 mg/L. Le ionogramme sanguin trouve une natrémie à 130 mmol/L, une kaliémie à 2,3 mmol/L, une chlorémie à 77 mmol/L ; la créatinine est à 200 µmol/L, l’urée à 30 mmol/L. Le bilan hépatique et la lipasémie sont dans les normes. Le dosage de β-hCG est négatif.

Où on ne peut pas faire confiance à Piotr…

Piotr évoque une appendicite et demande une échographie au lit du patient qui montre une augmentation du diamètre et de la paroi appendiculaire associée à une infiltration péri-appendiculaire compatible avec l’hypothèse diagnostique.

Piotr décide d’hospitaliser la patiente en chirurgie digestive après avoir pris l’accord du médecin responsable et prescrit une solution de glucosé 5 % 1 000 mL sur 24 heures avec 4 g de KCl, une mise à jeun pour une éventuelle chirurgie programmée, une antibiothérapie adaptée à la situation, des antalgiques (paracétamol et tramadol) et des antinauséeux.

Piotr poursuit le traitement qu’elle prend à domicile.

L’examen clinique est incomplet : Piotr n’a pas recherché des complications comme une occlusion intestinale. La tachycardie et l’anamnèse (vomissements + diurétiques) témoignent d’une déshydratation intense pour laquelle Piotr n’a pas mis en place de réhydratation. Piotr a décidé de supplémenter le potassium par voie intraveineuse mais de manière trop lente pour la situation présentée par la patiente. Surtout, Piotr n’a pas réalisé d’ECG face à l’hypokaliémie. La gravité n’a pas été évaluée !

La poursuite du traitement à domicile (hydrochlorothiazide) va aggraver l’hypokaliémie et la déshydratation extracellulaire. La poursuite de l’IEC augmente le risque d’hypotension et d’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle dans ce contexte de déshydratation. Il s’agit d’une erreur de ne pas le suspendre.

Où on peut faire confiance à Piotr

L’interrogatoire révèle l’absence de selles et de gaz depuis plusieurs jours et l’auscultation abdominale ne trouve pas de bruits hydroaériques. Dans ce contexte, Piotr privilégie le scanner à l’échographie. Le scanner met en évidence des dilatations iléales sans argument pour un obstacle mécanique et une absence de dilatation des cavités pyélocalicielles. Ceci confirme le diagnostic d’appendicite compliqué d’un iléus.

Il réalise aussi un ECG de manière systématique devant cette dyskaliémie et objective un allongement du QTc à 500 ms. Il confirme sa suspicion d’hypokaliémie grave.

Des gaz du sang artériels sont réalisés : alcalose métabolique avec un pH = 7,55, bicarbonatémie 40 mmol/L, PaCO₂ 47 mmHg adaptée à l’alcalose, PaO₂ 70 mmHg.

Il s’agit donc d’une appendicite compliquée d’un iléus responsable de vomissements et d’une hypokaliémie sévère avec des signes électrocardiographiques de gravité et une alcalose métabolique hypochlorémique ainsi qu’une déshydratation extracellulaire avec insuffisance rénale aiguë.

L’hypokaliémie est multifactorielle :

• ❱ transfert cellulaire par alcalose métabolique ;
• ❱ perte digestive directe ;
• ❱ perte rénale indirecte par mécanisme tubulaire en lien avec l’alcalose métabolique ;
• ❱ perte rénale par diurétiques thiazidiques.

L’alcalose est en lien avec la perte d’acide chlorhydrique de l’estomac et la déshydratation extracellulaire.

Piotr met donc en place les mesures suivantes :

• ❱ mise en place d’une ou deux voies périphériques de bon calibre ;
• ❱ mise à jeun avec pose d’une sonde nasogastrique ;
• ❱ arrêt du thiazidique/IEC ;
• ❱ réhydratation par voie intraveineuse par NaCl 0,9 %, débit initial de 1 000 mL en une heure ;
• ❱ supplémentation potassique par voie intraveineuse à la seringue électrique de manière rapide (3 g en 6 heures sur voie périphérique) avec contrôle ECG et kaliémie après perfusion ;
• ❱ orientation de la patiente dans un service de soins intensifs pour la supplémentation intraveineuse en potassium, la patiente devant être scopée, surveillée cliniquement et devant bénéficier de bilans répétés pour ajuster la correction hydroélectrolytique.