Chapitre 10 - États de choc

Introduction

A L’état de choc se définit classiquement comme une insuffisance circulatoire aiguë diminuant profondément la perfusion des organes et altérant leur oxygénation (hypoxie tissulaire). Les avancées de la compréhension physiopathologique ont montré également une participation précoce et majeure du système de l’immunité innée (« orage cytokinique » pro- et anti-inflammatoire simultané) et de plusieurs voies métaboliques (dysfonction mitochondriale, par exemple). Ces trois éléments : insuffisance circulatoire, dysrégulation de l’inflammation, dysfonctionnement métabolique, sont déclenchés différemment dans les différents types de choc mais finissent par s’associer et entraînent la dysfonction progressive de tous les organes. Les états de choc aboutissent in fine à une défaillance multiviscérale et au décès du patient en l’absence de prise en charge.

La gravité d’un état de choc se mesure en termes de nombre et d’intensité des défaillances d’organes qu’il provoque. Elle est fonction de l’étiologie de l’état de choc, du délai entre l’apparition de celui-ci et la mise en œuvre des moyens thérapeutiques et de l’état antérieur du patient (âge « physiologique », comorbidités, facteurs génétiques). L’état initial du patient conditionne la « réserve physiologique du patient » et ses capacités d’adaptation à la défaillance circulatoire.

En pratique, quatre grandes catégories d’états de choc sont décrites : le choc cardiogénique, le choc obstructif, le choc hypovolémique et le choc distributif, qui comprend le choc septique et le choc anaphylactique. Les différents profils hémodynamiques correspondant à ces différents chocs sont résumés dans le tableau 10.1.

Tableau 10.1. A Caractéristiques hémodynamiques des différents types d’états de choc.

L’état de choc est toujours une urgence vitale et son identification rapide permet d’éviter un retard thérapeutique à l’origine d’une surmortalité importante. Outre les mesures symptomatiques (oxygénation, remplissage vasculaire, drogues vasoactives ou inotropes positives), le traitement étiologique est absolument essentiel.

I. Comment faire le diagnostic d’état de choc ?

L’état de choc est une urgence thérapeutique dont le diagnostic est essentiellement clinique. L’examen physique, essentiellement l’inspection, permettra d’objectiver des signes d’insuffisance circulatoire aiguë qui confirmeront le diagnostic d’état de choc.

A. Une hypotension artérielle avec tachycardie réactionnelle

L’insuffisance circulatoire aiguë est définie par une hypotension artérielle :

• pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mmHg ;
• ou pression artérielle moyenne (PAM) inférieure à 65 mmHg ;
• ou variation de plus de 30 % par rapport à la pression artérielle habituelle chez les patients hypertendus ou présentant une pression artérielle habituellement basse.

Attention : l’hypotension peut manquer à la phase initiale des chocs, notamment en cas de choc hypovolémique ou cardiogénique, alors que les dysfonctions d’organes sont déjà présentes. Une pression artérielle normale n’élimine pas un choc débutant ! De plus, la mesure oscillométrique au brassard de la pression systolique surestime les valeurs basses : la pression moyenne est souvent plus juste.

Une tachycardie réflexe sinusale (> 100 bpm) est normalement présente — mais une arythmie peut se déclencher à la faveur d’un état de choc ou s’accélérer si elle était déjà présente — dans le but de tenter de maintenir un débit cardiaque suffisant. Son intensité est souvent bien corrélée à la gravité du tableau. Attention aux patients sous traitement bradycardisant (bêtabloquant, etc.).

B. Des signes cliniques d’hypoperfusion tissulaire périphérique

Ceux-ci comprennent :

• une polypnée > 22 cycles/min : compensation respiratoire d’une acidose métabolique hyperlactatémique ou atteinte pulmonaire secondaire au choc ;
• des marbrures visibles d’abord sur les genoux (fig. 10.2) : leur extension est bien corrélée à la gravité, leur régression est un bon signe d’amélioration ;
• un allongement du temps de recoloration cutané (supérieur à 3 secondes), idéalement au niveau du genou ou de l’index ;
• une froideur des extrémités est possible, en lien avec la vasoconstriction périphérique visant à redistribuer la volémie au bénéfice des organes dits nobles. À l’inverse, on observe parfois quoique plus rarement des extrémités chaudes, notamment dans le choc dit toxinique ;
• une confusion, une agitation. Attention, un coma doit faire suspecter un autre mécanisme que le choc (méningoencéphalite, hématome, intoxication…) ;
• une oligurie, évaluée par surveillance de la diurèse pouvant faire appel à une sonde urinaire.

Le diagnostic d’état de choc est un diagnostic clinique. Cependant, une augmentation du taux du lactate artériel ou veineux > 2 mmol/L ainsi qu’une diminution du pH (acidose métabolique) sont des arguments forts en cas de doute diagnostique. Le taux de lactate est corrélé à la gravité de l’état de choc.

II. Quelles sont les mesures immédiates ?

Dès la suspicion d’un état de choc, quatre éléments sont à réaliser simultanément :

• mise en condition immédiate et mesures thérapeutiques d’urgence ;
• rassembler les éléments pour une première orientation diagnostique ;
• évaluation de la gravité paraclinique ;
• appel à l’aide et orientation du patient vers la structure adaptée.

A. Mise en condition immédiate et mesures thérapeutiques d’urgence

La prise en charge d’un état de choc nécessite un conditionnement immédiat, quel que soit le lieu initial de la prise en charge. Dès que possible le patient est amené dans un endroit approprié pour ce type de prise en charge : salle de déchoquage, accueil des urgences vitales, chambre de réanimation… ; la prise en charge doit cependant démarrer au domicile avec le SAMU ou dans une chambre classique le cas échéant :

• scope multiparamétrique : ECG, SpO₂, fréquence respiratoire, mesure automatisée de pression artérielle au brassard toutes les 5 minutes ;
• oxygénation pour obtenir une SpO₂ > 95 % (cf. chapitre 4) ;
• pose de deux voies veineuses périphériques (qui permettent le prélèvement d’un bilan veineux immédiat à la pose) avec pose d’un garde-veine glucosé 5 % 500 mL par jour ;
• remplissage vasculaire : la prise en charge initiale hémodynamique de tous les états de choc passe par un remplissage vasculaire immédiat par cristalloïdes (sérum salé 0,9 %, par exemple) 500 mL en débit libre jusque 20–30 mL/kg dans les 3 heures maximum (idéalement dans l’heure), sauf dans les cas de choc cardiogénique avec œdème pulmonaire.

Certaines situations appellent des actes thérapeutiques immédiats pour traiter un mécanisme causal, notamment :

• compression/garrot d’une lésion hémorragique ;
• injection d’adrénaline devant un choc anaphylactique (cf. chapitre 19) et arrêt de l’apport de l’agent incriminé ;
• l’injection d’une première dose d’antibiotique en cas de choc septique doit être réalisée dans l’heure : il ne s’agit pas d’un acte immédiat à proprement parler mais à réaliser précocement après les premiers prélèvements microbiologiques. Attention, en cas de suspicion de purpura fulminans : céfotaxime ou ceftriaxone 2 g IVL (IM si voie IV indisponible) immédiat !

B. Dès ce premier stade, une orientation diagnostique, essentiellement clinique, sur la cause du choc doit être réalisée

Les éléments anamnestiques et cliniques initiaux sont précieux pour s’orienter sur la cause du choc : dans 90 % des cas, la cause du choc est identifiée à ce stade (cf. chapitres dédiés) :

• fièvre, foyer infectieux patent, immunodépression orientent vers un choc septique. Ces signes infectieux peuvent cependant être frustes chez les patients âgés, les patients neutro­péniques et les patients traités par anti-inflammatoires ;
• douleur thoracique chez un patient avec facteurs de risque cardiovasculaire, souffle cardiaque, turgescence jugulaire, crépitants pulmonaires bilatéraux orientent vers un choc cardiogénique « gauche » par dysfonction ventriculaire gauche ou valvulaire ;
• turgescence jugulaire sans signe pulmonaire d’OAP avec douleur thoracique orientent vers un choc cardiogénique « droit » ou obstructif (embolie pulmonaire, tamponnade, pneumo­thorax compressif…) ;
• hémorragie extériorisée, pâleur, prise d’anticoagulant, a fortiori surdosé, hématome, postopératoire immédiat, diarrhées abondantes, coup de chaleur, jugulaires plates en décubitus évoquent un choc hypovolémique ;
• signes cutanés brutaux à type d’œdème cervicofacial et/ou pharyngé et d’urticaire (prurit, érythème cutané), un bronchospasme (± toux), des traces de piqûres d’hyménoptère, l’initiation récente d’un nouveau traitement ou un repas avec exposition à un allergène à risque dans les heures précédentes évoquent un choc anaphylactique.

C. Examens indispensables pour évaluer le retentissement et premier bilan d’orientation

1. À visée d’évaluation de la gravité

• Gaz du sang et taux de lactate artériel ou veineux si non encore réalisés : hypoxémie, acidose, augmentation du lactate.
• Bilan hépatique (ASAT, ALAT, bilirubine) : cytolyse/cholestase pouvant signer une souffrance hépatique : « foie de choc » ou « foie hypoxique ».
• Numération-formule sanguine et bilan d’hémostase (TP, TCA, fibrinogène) : coagulation intravasculaire disséminée, consommation liée à une hémorragie. La suspicion d’une CIVD nécessitera un dosage complémentaire des D-dimères.
• Ionogramme sanguin et créatininémie : à la recherche d’une insuffisance rénale aiguë et des troubles métaboliques associés.

2. À visée diagnostique ou préthérapeutique

Le bilan complémentaire diagnostique dépend des premiers éléments cliniques et anamnestiques (cf. chapitres dédiés), mais il comprendra systématiquement :

• un ECG ;
• une radiographie de thorax ;
• une numération-formule sanguine (déjà cité ci-dessus) ;
• une paire d’hémocultures, sauf diagnostic non infectieux absolument évident ;
• un groupe ABO, Rhésus pour préparer une éventuelle transfusion.

D. Appeler à l’aide

La prise en charge d’un état de choc justifie toujours d’une prise en charge spécialisée. Dès la suspicion du diagnostic, vous devez appeler le réanimateur.

III. Quelles sont les mesures avancées ?

B Au-delà des premières manœuvres citées plus haut, la réanimation d’un état de choc nécessite de manière simultanée une prise en charge symptomatique et une prise en charge étiologique en milieu adapté.

A. Surveillance continue et mise en condition

La prise en charge en réanimation permet une surveillance continue des paramètres vitaux. Il s’agit d’un point essentiel de la prise en charge. La mise en place de cathéters centraux veineux et artériel est un des points importants de la prise en charge initiale, ainsi qu’un monitorage précis de la diurèse. En effet, le cathéter veineux central permet d’avoir un abord vasculaire sûr et d’administrer des médicaments veinotoxiques, non administrables de manière prolongée sur une voie veineuse périphérique ; il peut permettre également de monitorer la pression veineuse centrale (PVC) lorsqu’il est inséré en territoire cave supérieur, et d’analyser des gaz du sang veineux centraux, ce qui permet des évaluations hémodynamiques plus spécialisées. Il sécurise l’administration des médicaments en diminuant les risques de plicature, de dysfonction de perfusion ou d’interruption de débit lorsque le brassard à tension gonfle. Il peut être posé dans une veine jugulaire, fémorale ou sous-clavière. Le cathéter artériel permet d’avoir un monitorage continu de la PA (notamment de la PAM et de la PAD, qui sont alors bien plus fiables qu’avec la méthode par oscillométrie).

B. Prise en charge symptomatique de la défaillance hémodynamique

La prise en charge hémodynamique spécialisée passe par une évaluation précise des paramètres hémodynamiques permettant une prise en charge adaptée :

• mesure continue de la pression artérielle par un cathéter artériel relié à un capteur continu de pression ;

• échographie cardiaque (essentiellement transthoracique), qui est devenue l’examen de référence pour l’évaluation hémodynamique lors de la prise en charge initiale d’un patient en état de choc ;

• mesure de la ScVO₂ et de la PVC grâce au cathéter veineux central lorsqu’il est inséré en territoire cave supérieur ;

• selon l’évolution du patient, d’autres types de mesures continues ou discontinues pourront être utilisés mais nécessitent des dispositifs plus invasifs veineux/artériels : cathéter de Swan-Ganz (pression artérielle pulmonaire d’occlusion, mesure du débit cardiaque), cathéter de thermodilution transpulmonaire…

Sur le plan thérapeutique, trois principales ressources sont possibles :

• poursuite du remplissage vasculaire afin d’optimiser le débit cardiaque. En dehors du choc hémorragique où le remplissage utilise les produits sanguins labiles, la poursuite du remplissage par des cristalloïdes (solutés balancés ou soluté salé 0,9 %). L’optimisation du remplissage est liée à l’exploitation des données issues des techniques de mesures citées plus haut ;

• utilisation de médicaments agissant sur le système cardiovasculaire. Il s’agit principalement des catécholamines sympathomimétiques (encadré 10.2). Les catécholamines agissent sur des récepteurs qui déterminent leurs effets :

– β₁-agonistes : effets inotrope et chronotrope positifs ;

– β₂-agonistes : broncho- et utérodilatateurs ;

– β₁-agonistes : constricteurs veineux et artériels ;

• assistance circulatoire extracorporelle veino-artérielle (extracorporal life support) : elle permet d’assurer une perfusion des organes en cas de défaillance myocardique extrême du cœur et d’assurer une oxygénation dans des situations très spécifiques.

C. Prise en charge symptomatique des autres défaillances d’organes

Les autres défaillances d’organes doivent être surveillées de manière régulière et peuvent nécessiter une prise en charge spécifique selon le niveau de gravité :

• défaillance respiratoire : oxygène, ventilation mécanique ;

• insuffisance rénale aiguë : épuration extrarénale ;

• coagulation intravasculaire disséminée : transfusion de plaquettes (en fonction de la cause de CIVD, cf. chapitre 63) et de plasma frais congelé si saignement ou avant geste à risque hémorragique.

D. Prise en charge diagnostique et thérapeutique de l’étiologie du choc

La prise en charge étiologique requiert une approche spécialisée par type de choc (cf. chapitres dédiés).

Le tableau 10.2 résume les grandes lignes de prise en charge dans les chocs les plus fréquents.

Tableau 10.2. A B Prise en charge des chocs fréquents.

Tic-tac…

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▶ Entraînement

A QROC 1

Quelle est la catécholamine de première intention au cours des états de choc septique ? [en 1 à 5 mots sans abréviation.]

..........................................................................................................................................................................

B QRM 2

Quelle(s) proposition(s) est (sont) exacte(s) concernant la physiopathologie des états de choc ? [une ou plusieurs réponses exactes.]

A à la phase initiale du choc cardiogénique, les résistances vasculaires sont augmentées

B à la phase tardive du choc septique, la fonction myocardique est généralement préservée

C au cours du choc hypovolémique, le débit cardiaque est diminué

D au cours du choc septique, les résistances systémiques sont normales

E au cours du choc septique, la précharge est augmentée

A QRU 3

Vous êtes médecin du SMUR et vous êtes appelé(e) pour une femme de 28 ans, 65 kg, piquée par un frelon. La patiente est somnolente, avec un score de Glasgow à 7/15. La pression artérielle est à 75/30 mmHg, la fréquence cardiaque à 110/min. La température est à 37,9 °C.

Parmi les propositions suivantes, quelle thérapeutique effectuez-vous en premier ?

A remplissage vasculaire par sérum salé isotonique

B injection d’adrénaline 0,5 mg en IM

C injection d’adrénaline 0,5 mg en IV

D administration d’une antibiothérapie par céphalosporine de 3^e génération

E intubation orotrachéale

B QRPL 4

Vous accueillez sur le plateau d’admission des urgences vitales de votre réanimation, une femme de 45 ans pour un état de choc. Les antécédents sont une hypertension artérielle traitée par ramipril et un cancer du sein en cours de chimiothérapie. Elle vous explique avoir une dyspnée d’installation brutale et une sensation de malaise depuis ce matin. La pression artérielle est à 70/55 mmHg, la fréquence cardiaque à 110/min. L’ECG identifie un rythme régulier et sinusal avec un bloc de branche droit. La température est à 38,1 °C. La patiente est marbrée au niveau des membres inférieurs avec un temps de recoloration cutanée à 4 secondes. Elle présente une ­turgescence jugulaire et un reflux hépato-jugulaire. L’échographie transthoracique identifie un ventricule droit dilaté (rapport VD/VG à 1). La fonction d’éjection du ventricule gauche est à 65 %, les pressions de remplissage du ventricule gauche ne sont pas élevées. Il n’y a pas d’épanchement péricardique.

Parmi les propositions suivantes, quelles sont les trois thérapeutiques que vous allez appliquer ?

A remplissage vasculaire prudent par cristalloïdes

B remplissage vasculaire prudent par colloïdes

C remplissage vasculaire de 20 à 30 mL/kg

D thrombolyse IV

E introduction de dobutamine

F introduction d’un bêtabloquant

G introduction de noradrénaline

H introduction d’adrénaline

I déplétion hydrosodée par furosémide

J introduction d’une benzodiazépine

Les corrigés sont à retrouver page 937.