Chapitre 12 - Choc cardiogénique

Focus MÉDECINE INTENSIVE-RÉANIMATION

Introduction

A Le choc cardiogénique est défini par l’incapacité de la pompe ventriculaire à générer un débit sanguin suffisant permettant aux organes périphériques de subvenir à leurs besoins métaboliques, conduisant à une hypoxie tissulaire. C’est la forme la plus grave de l’insuffisance cardiaque aiguë. Cliniquement, il associe des signes de choc et des signes d’insuffisance cardiaque (gauche le plus souvent, droite parfois). Comme tous les états de choc, l’évolution naturelle sans traitement est le décès, par défaillance multiviscérale.

Il s’agit d’un diagnostic et d’une prise en charge complexes, qui relèvent d’équipes entraînées à la gestion de ces patients. Il convient toutefois pour tous de savoir reconnaître le choc cardiogénique, mettre en place le traitement des premières mesures et faire appel à un réanimateur.

Vignette clinique

Monsieur S., 74 ans, se présente au service d’accueil des urgences pour douleur thoracique. Il a comme antécédent une hypertension artérielle, un diabète de type 2, un surpoids et une bronchopneumopathie chronique obstructive stade II secondaire à un tabagisme toujours actif (40 paquets-années). Ses traitements sont ramipril 2,5 mg par jour, amlodipine 10 mg par jour, metformine 500 mg 3 fois par jour et tiotropium inhalé 1 bouffée par jour.

La douleur est apparue brutalement il y a environ une heure, cotée à 8/10. Elle est constrictive, rétrosternale, et s’est rapidement accompagnée d’une dyspnée ne cédant pas au repos. Il n’a jamais présenté ce genre de douleur auparavant, ce qui a incité sa femme à l’amener aux urgences.

À l’arrivée, les paramètres vitaux enregistrés par l’infirmière d’accueil sont : PA 87/60 mmHg ; FC 116 bpm, SpO₂ 88 % en air ambiant, FR 42 cycles/min, température corporelle 36,4 °C.

L’examen clinique retrouve un patient dyspnéique avec des signes de lutte, orthopnéique, qui crache des expectorations mousseuses rosées. L’auscultation met en évidence des râles crépitants et sibilants sur l’ensemble des champs pulmonaires. On note des marbrures sur les membres inférieurs, et le temps de recoloration cutanée est à 6 secondes. Enfin, le patient est confus et très agité.

L’infirmier débute de l’oxygène au masque à haute concentration à 10 litres/min et réalise un ECG qui est le suivant.

Cet ECG montre un sus-décalage du segment ST dans le territoire antérieur étendu (V1 à V6, D1 et aVL).

Devant les signes de choc (hypotension artérielle, marbrures cutanées, temps de recoloration allongé, confusion), le patient est installé en salle d’accueil des urgences vitales, où est mis en place un monitorage continu des paramètres vitaux (ECG, PA et SpO₂). Une voie veineuse périphérique est posée avec une perfusion de 500 mL de G5 %/24 heures en garde-veine, afin de disposer d’une voie d’administration des médicaments d’urgence. La radiographie de thorax demandée en urgence montre des signes en faveur d’un œdème aigu du poumon.

Le diagnostic de syndrome coronaire aigu avec sus-décalage du segment ST compliqué d’un choc cardiogénique est fortement suspecté. La réanimatrice et le cardiologue sont appelés. L’échocardiographie réalisée au lit du patient confirme le diagnostic de choc cardiogénique (bas débit cardiaque, pressions de remplissage augmentées) et précise le mécanisme en retrouvant une fraction d’éjection du ventricule gauche effondrée ainsi qu’une hypokinésie segmentaire antéro-latéro-apicale. L’indication d’une coronarographie afin de réaliser une reperfusion coronaire en urgence est posée.

En présence d’une détresse respiratoire par œdème aigu du poumon et de troubles de la conscience, il est décidé de sédater et d’intuber le patient avant de réaliser la procédure. Il est en même temps instauré un support cardiovasculaire pharmacologique par catécholamines de type inotrope (dobutamine), ainsi qu’un traitement médicamenteux du syndrome coronarien aigu par double antiagrégation plaquettaire et anticoagulation par héparine.

Le patient est transporté en urgence en coronarographie qui objective une occlusion proximale de l’artère interventriculaire antérieure (confirmant ainsi définitivement le diagnostic d’infarctus du myocarde). Il est réalisé une angioplastie transluminale permettant la reperméabilisation de l’artère interventriculaire antérieure puis la pose d’un stent. La procédure se passe sans complication et le patient est ensuite admis en médecine intensive-réanimation.

I. Comment faire le diagnostic de choc cardiogénique ?

Le diagnostic de choc cardiogénique repose sur une triade : une hypotension artérielle, des signes d’hypoperfusion périphérique (cf. chapitre 10) et des signes d’insuffisance cardiaque congestive.

Les signes d’insuffisance cardiaque congestive peuvent être gauches (œdème aigu pulmonaire, cf. chapitre 15) ou droits (turgescence jugulaire [fig. 12.1], reflux hépato-jugulaire, douleur de l’hypochondre droit). Les œdèmes des membres inférieurs sont plus ou moins présents en fonction du délai d’installation de la pathologie et de l’étiologie. Les signes congestifs droits peuvent apparaître en cas de dysfonction gauche retentissant sur le ventricule droit, ou du fait d’une dysfonction primitive droite.

Attention : Les éléments de la triade ne sont pas forcément tous présents. Les signes d’insuffisance cardiaque aiguë peuvent être frustes voire manquer et les signes de bas débit cardiaque (hypoperfusion des organes) sont ainsi au premier plan. À noter également que 30 % des patients avec choc cardiogénique ont une pression artérielle normale par vasoconstriction compensatrice, mais bien avec une altération de la perfusion et de l’oxygénation tissulaire.

II. Quelles mesures prendre sans délai ?

La prise en charge est urgente et comprend les mesures suivantes :

• mise en place d’un monitoring continu des paramètres vitaux : pression artérielle non invasive, saturation périphérique en oxygène et rythme cardiaque ;
• pose d’un abord vasculaire périphérique, idéalement par deux voies veineuses ;
• support respiratoire si nécessaire : oxygène avec pour objectif de SpO₂ > 94 %, ventilation non invasive ou invasive en cas d’inefficacité ;
• appel du réanimateur si situation intra-hospitalière ; appel du SAMU si situation extrahospitalière ;
• appel du cardiologue si la question d’une revascularisation coronaire se pose ;
• le remplissage vasculaire est contre-indiqué en cas de choc avec signes d’OAP : il n’améliorera pas le débit cardiaque et risque d’aggraver la détresse respiratoire. Il peut être indiqué mais doit être prudent (500 mL de soluté salé isotonique maximum) en cas de choc avec signes « droits » isolés (turgescence jugulaire).

Quiz 1

A Monsieur C., 78 ans, est hospitalisé en orthopédie pour fracture de hanche.

Antécédents :

• cardiopathie hypertrophique et ischémique avec stent il y a 6 ans ;
• insuffisance rénale chronique préterminale ;
• hypertension artérielle ;
• diabète de type 2 sous insuline.

Cliniquement :

Monsieur C. a été opéré il y a 10 jours d’une prothèse de hanche sans complication.

Depuis 4 jours, il est très asthénique, il a du mal à se mobiliser même s’il se sent bien une fois assis. Depuis 2 jours, il se sent essoufflé et nécessite 2 litres/min d’oxygène.

Vous êtes appelé(e) un week-end par l’infirmier qui le trouve moins vigilant.

À votre arrivée, les paramètres vitaux sont les suivantes ; PA 85/45 mmHg ; FC 118 bpm, SpO₂ 87 % sous 2 litres/‌min, FR 40 cycles/min, température 36,4 °C.

Le patient est assis dans son lit, dyspnéique, et ne répond pas aux ordres simples.

À l’inspection, le patient présente des marbrures des jambes et un temps de recoloration cutanée supérieur à 3 secondes. À l’auscultation, il présente des crépitants et sibilants diffus bilatéraux, un murmure vésiculaire assourdi aux bases et des bruits du cœur rapides, sans souffle. Vous notez également des œdèmes des membres inférieurs et des lombes.

Examens complémentaires initiaux :

• ECG.
• Radiographie de thorax.

Que faites-vous immédiatement ? Quelle mesure thérapeutique médicamenteuse pouvez-vous prendre dès maintenant ?

III. Quels examens complémentaires demander en urgence ?

Le diagnostic de choc cardiogénique est essentiellement clinique.

Les examens complémentaires sont nécessaires pour :

• identifier l’étiologie et le mécanisme physiopathologique de l’état de choc ;
• évaluer la sévérité du choc reflétée par le nombre et l’intensité des défaillances d’organes (poumon, rein, foie, hémostase).

A. Électrocardiogramme

Examen indispensable, il permet d’identifier rapidement certaines étiologies :

• troubles de la repolarisation, permettant d’identifier un syndrome coronaire aigu (étiologie la plus fréquente des chocs cardiogéniques) ou une myopéricardite ;
• troubles de la conduction : blocs auriculoventriculaires du 2^e et du 3^e degré entraînant un bas débit cardiaque par bradycardie ;
• troubles du rythme supraventriculaire ou ventriculaire : fibrillation atriale ou flutter avec tachycardie extrême, tachycardie ventriculaire ;
• anomalies en faveur d’une embolie pulmonaire (tachycardie sinusale, hypertrophie ventriculaire droite électrique, bloc de branche droit, signe du SIQIII).

B. Bilan biologique

Il poursuit deux objectifs :

• orienter le diagnostic étiologique :
  • troponine cardiaque : orientant vers un syndrome coronarien aigu, lors duquel elle a une valeur pronostique, ou une myocardite ;
  • ionogramme sanguin : permettant d’identifier des troubles ioniques responsables des troubles du rythme (essentiellement dyskaliémies) ;
• apprécier la gravité du choc par évaluation du retentissement sur les autres organes :
  • lactate artériel : augmenté dans les états de choc, il est le témoin de l’hypoxie tissulaire par bas débit et de métabolisme anaérobie ;
  • urée, créatinine et ionogramme sanguin : évaluation du retentissement rénal ;
  • bilan hépatique : évaluation du retentissement hépatique ;
  • gaz du sang artériels : recherche d’une acidose métabolique à trou anionique élevé, conséquence de l’élévation du lactate (surtout) et de l’insuffisance rénale (un peu), évaluation du retentissement respiratoire d’un OAP cardiogénique en cas de défaillance cardiaque gauche (effet shunt, hypercapnie en cas d’épuisement respiratoire), recherche d’arguments pour une embolie pulmonaire en cas de défaillance cardiaque droite (effet shunt) ;
  • bilan d’hémostase (TP, TCA, fibrinogène) : évaluation du retentissement hématologique (recherche d’une coagulation intravasculaire disséminée), bilan préthérapeutique en cas de geste invasif ou chirurgical ;
  • groupe sanguin et recherche de RAI si une intervention chirurgicale ou une angioplastie sont prévues.

C. Échocardiographie transthoracique

L’ETT est l’examen-clef qui permet de :

• préciser le mécanisme de la défaillance cardiaque : dysfonction ventriculaire gauche ou droite, recherche d’une valvulopathie, d’une tamponnade ;
• évaluer le retentissement hémodynamique : abaissement du débit cardiaque, élévation de la précharge cardiaque gauche et droite.

D. Radiographie de thorax

Elle permet de mettre en évidence :

• des signes radiologiques d’OAP cardiogénique, conséquence d’une défaillance cardiaque gauche ;
• un pneumothorax compressif, des signes indirects d’embolie pulmonaire, à l’origine d’une défaillance cardiaque droite ;
• éventuellement, un élargissement de la silhouette médiastinale, en faveur d’une cardiopathie chronique, mais souvent impossible à mesurer sur une radiographie prise en position couchée ou semi-assise.

Tic-tac…

A Quiz 2

Le choc droit

Madame B., 46 ans, consulte aux urgences pour malaise.

Antécédents : tabagique active, un demi-paquet par jour depuis 20 ans.

Cliniquement :

À l’arrivée aux urgences, SpO₂ 89 % en air ambiant, FC 111 bpm, PA 113/84 mmHg, FR 27 cycles/min, température 37,8 °C.

La patiente décrit une syncope après avoir monté des escaliers. Elle revient d’un voyage aux États-Unis il y a 5 jours. Depuis, elle a repris le travail et se sent essoufflée.

À l’examen, il y a une turgescence jugulaire et un reflux hépato-jugulaire. La patiente présente également des marbrures des genoux avec un temps de recoloration cutanée à 4 secondes. L’auscultation pulmonaire est normale.

Examens complémentaires initiaux :

• ECG
• Radiographie de thorax.
• Bilan biologique :
  • NFS : hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles (14 G/L) ;
  • troponine augmentée à 45 ng/mL ;
  • BNP augmenté à 600 pg/mL ;
  • ionogramme sanguin normal.

Comment orientez-vous la patiente ? Quels examens demandez-vous en urgence pour compéter le bilan ?

IV. Quel est le raisonnement étiologique ?

Le diagnostic étiologique lors d’un choc cardiogénique est primordial car il permet l’identification du mécanisme physiopathologique et conditionne généralement la prise en charge.

Les étiologies du choc cardiogénique sont très nombreuses. On traitera ici les plus fréquentes, qui peuvent être regroupées en quatre groupes en fonction de leur mécanisme physiopathologique :

• la dysfonction myocardique ;
• la dysfonction électrique ;
• la dysfonction valvulaire ;
• le choc « obstructif ».

A. Dysfonction myocardique

Le choc par dysfonction myocardique résulte d’une baisse majeure de la contractilité de la pompe cardiaque par atteinte primitive du myocarde. C’est la forme la plus typique du choc cardiogénique.

Le tableau clinique typique est celui d’un état de choc et d’un OAP, associés parfois à des signes congestifs droits. L’échocardiographie objective un bas débit cardiaque, l’élévation de la pression de remplissage du ventricule gauche et une hypocontractilité du ventricule gauche.

Les causes sont les suivantes :

• l’infarctus du myocarde responsable de 50 % des chocs cardiogéniques (encadré 12.2) ;
• la myocardite. Le plus souvent d’origine infectieuse virale, c’est une atteinte inflammatoire du muscle cardiaque. Le tableau clinique est celui d’une insuffisance cardiaque aiguë, avec possible douleur thoracique, souvent précédée par un syndrome infectieux aspécifique de type syndrome pseudogrippal. Le terrain est plutôt celui de l’adulte jeune. L’ECG met en évidence des troubles de la repolarisation (sus-ST, sous-ST, inversion des ondes T) non systématisés. L’échocardiographie permet de mettre en évidence une hypokinésie globale plus ou moins associée à un épanchement péricardique modéré en cas de péricardite associée. Sur le plan biologique, la troponine est fortement augmentée et on retrouve souvent un syndrome inflammatoire biologique ;
• les intoxications aux médicaments cardiotropes : il s’agit le plus souvent d’une intoxication par bêtabloquants, inhibiteurs calciques inotropes négatifs ou médicaments à effet stabilisant de membrane. Le contexte clinique est le plus souvent évocateur (tentative de suicide) ;
• la décompensation aiguë d’insuffisance cardiaque connue chronique. Le diagnostic est souvent plus aisé compte tenu des antécédents connus du patient. À l’échocardiographie, certains éléments comme une dilatation importante du ventricule gauche ou des parois très épaissies sont en faveur d’une cardiopathie chronique. L’état de choc apparaît lors d’un facteur décompensant sur une cardiopathie généralement avancée ;
• le syndrome de tako-tsubo. Également appelé « cardiomyopathie liée au stress » ou « syndrome du ballonnement apical » ou « syndrome du cœur brisé ». Il s’agit d’une dysfonction contractile du ventricule gauche transitoire. Survenant majoritairement chez la femme de plus de 50 ans, il peut être déclenché par un stress physique (AVC, hémorragie sous-arachnoïdienne, accident, activité sportive intense…) ou un stress psychologique négatif (deuil, divorce, colère, anxiété…) ou positif. Les signes sont très évocateurs du SCA : douleur thoracique, modifications de l’ECG avec, fréquemment, une élévation du segment ST, taux sanguins de troponine cardiaque et de créatine kinase élevés. L’échocardiographie montre typiquement un ventricule gauche avec une forme en « amphore » (tako-tsubo signifie piège à poulpe, en japonais), ballonnisé à l’apex et rétréci à la base. La coronarographie exclut une obstruction coronaire.

B. Troubles du rythme ou de la conduction

• A Les bradycardies extrêmes : il s’agit surtout du bloc atrioventriculaire du 3^e degré (BAV III). La baisse de la fréquence entraîne une diminution du débit cardiaque (Débit = Fréquence cardiaque × Volume d’éjection systolique). Un BAV III est d’autant plus susceptible d’entraîner un état de choc :
  • que l’échappement ventriculaire est lent et large (ces deux caractéristiques survenant si le foyer d’échappement est infra-hissien, dans la paroi ventriculaire) ;
  • et que le ventricule gauche sous-jacent est défaillant ;
• La tachycardie ventriculaire : elle peut entraîner un état de choc si elle est très rapide et si elle survient sur un ventricule gauche sous-jacent défaillant. À noter que la fibrillation ventriculaire n’entraîne pas d’état de choc mais conduit toujours à un arrêt cardiaque ;
• Les tachycardies supraventriculaires : au cours des tachycardies très rapides, avec un rythme ventriculaire classiquement supérieur à 150 bpm, les ventricules n’ont pas le temps de se remplir et ne peuvent donc pas éjecter un volume correct. Les deux principales tachycardies supraventriculaires pouvant induire des états de choc sont la fibrillation atriale et le flutter atrial.

C. Dysfonction valvulaire

Seules les valvulopathies aortiques et mitrales aiguës peuvent être responsables d’état de choc. Les causes sont :

• dysfonction de prothèse valvulaire aortique ou mitrale : désinsertion, thrombose d’une valve mécanique, dégénérescence d’une bioprothèse valvulaire ;
• insuffisance aortique aiguë sur valve native : endocardite délabrante, dissection aortique, rupture d’anévrisme d’un sinus de Valsalva, traumatisme (insuffisance aortique traumatique lors d’un traumatisme fermé du thorax ou d’un cathétérisme cardiaque) ;
• insuffisance mitrale aiguë sur valve native : endocardite délabrante, dysfonction de pilier ou rupture de pilier lors d’un SCA, rupture de cordage sur une dégénérescence myxoïde ou fibroélastique, traumatisme thoracique.

D. Choc « obstructif »

L’insuffisance circulatoire est due à une obstruction du circuit sanguin. Pour des raisons anatomiques, ces obstructions touchent le cœur droit. Les causes sont :

• l’embolie pulmonaire : l’état de choc survient pour des embolies massives obstruant une partie importante de l’arbre vasculaire pulmonaire. Le ventricule droit, dont la masse musculaire est plus faible que celle du ventricule gauche, ne peut éjecter contre une postcharge augmentée et le débit cardiaque diminue ;
• les compressions extrinsèques du ventricule droit, provoquées par :
  • la tamponnade (encadré 12.3) ;
  • le pneumothorax compressif (« tamponnade gazeuse ») ;
  • plus rarement, l’hémopéricarde localisé derrière l’oreillette droite, dans les suites d’une chirurgie cardiaque ou d’un traumatisme thoracique.

Les cavités cardiaques droites, dont la paroi est plus fine que celles des cavités gauches, sont très sensibles à l’augmentation de la pression extramurale. L’épanchement liquidien ou gazeux à l’extérieur des cavités gêne leur remplissage et diminue le débit cardiaque éjecté.

A. ECG. Microvoltage ; parfois, alternance électrique. B. Radiographie thoracique. Cardiomégalie avec, lorsque l’épanchement péricardique est abondant, un aspect en « carafe ». C. Échocardiographie transthoracique. Outil de référence en cas de suspicion de tamponnade, elle permet de confirmer le diagnostic de tamponnade avec collapsus des cavités droites en expiration et compression du ventricule gauche par le droit en inspiration, aspect de « swing heart » ; l’épanchement est souvent abondant. Elle peut être utile pour guider le drainage péricardique en urgence.

Tableau 12.1. A B Éléments du diagnostic devant une douleur thoracique avec signes de choc.

▶ e-learning CEMIR

La vidéo « Choc cardiogénique » est accessible par ce QR code :

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▶ Entraînement

A QROC 1

Un patient de 68 ans se présente aux urgences pour des douleurs thoraciques depuis quelques minutes et une sensation de malaise assez marquée. Il s’agit d’un patient hypertendu qui reconnaît mal prendre son traitement en raison des effets secondaires. L’examen clinique vous permet d’entendre un souffle diastolique maximum au foyer aortique 4/6 qui n’était pas présent antérieurement selon le patient. La pression artérielle est à 86/20 mmHg et le patient présente des marbrures.

Avant même de poursuivre l’examen clinique, quel diagnostic évoquez-vous ? [en 1 à 5 mots sans abréviation.]

A QRU 2

Dans le contexte de choc cardiogénique non obstructif, quelle proposition parmi les suivantes vous paraît la plus probable ?

A la radiographie thoracique est le plus souvent normale

B l’auscultation cardiaque trouve souvent un souffle systolique mitral d’apparition récente

C l’auscultation pulmonaire est le plus souvent pathologique

D l’échographie cardiaque est le plus souvent normale

E l’ECG est le plus souvent normal

A QRPL 3

Quelles sont les trois propositions exactes concernant le traitement de l’état de choc cardiogénique ?

A la noradrénaline n’est indiquée qu’en cas d’hypotension artérielle associée

B la dobutamine n’est indiquée qu’en cas d’hypotension artérielle associée

C l’adrénaline est le traitement de première intention en cas d’hypotension artérielle associée

D la dopamine peut être utilisée en cas de mauvaise tolérance de la dobutamine

E le traitement étiologique est une urgence

F le traitement médical doit comprendre des diurétiques en première intention

G l’assistance par ECMO veino-artérielle doit être discutée en cas d’échec du traitement médical

H un traitement en salle de cardiologie est possible pour les formes peu graves

I le choc électrique externe est un traitement généralement efficace du choc cardiogénique

J le caisson hyperbare est un traitement généralement efficace du choc cardiogénique

Les corrigés sont à retrouver page 939.