Chapitre 19 - Anaphylaxie

Introduction

A L’anaphylaxie correspond à une urgence allergologique ! Elle est le reflet d’une réaction immunologique inappropriée liée à une activation des mastocytes, le plus souvent médiée par les immunoglobulines de type E (IgE) (hypersensibilité immédiate). L’activation et la dégranulation mastocytaire entraînent la libération de nombreux médiateurs biologiques vasoactifs (histamine, sérotonine, tryptase…) responsables des manifestations cliniques de l’anaphylaxie, soit directement, soit par activation « en chaîne » de nombreux médiateurs pro-inflammatoires (leucotriènes, prostaglandines, cytokines, etc.).

On estime à environ 2 pour 10 000 les cas d’anaphylaxie sévère, la mortalité étant estimée entre 1 à 3 décès par million. Chez l’enfant, l’aliment est le principal facteur déclenchant, tandis que les médicaments et les venins d’hyménoptères sont plus fréquemment en cause chez l’adulte.

Du fait de sa rapidité d’installation, la réaction anaphylactique et a fortiori le choc anaphylactique peuvent très rapidement conduire au décès.

I. Quel est le tableau clinique d’une réaction anaphylactique ?

A L’anaphylaxie est un diagnostic clinique. Elle se caractérise par l’installation brutale ou rapidement évolutive de symptômes concernant plusieurs organes et apparaissant après un délai de quelques minutes à quelques heures après l’exposition à un allergène. Les manifestations cutanéomuqueuses isolées (urticaire essentiellement) ne constituent pas une anaphylaxie. Le terme d’anaphylaxie a désormais remplacé le « choc anaphylactique » qui focalisait sur l’atteinte cardiovasculaire, entraînant une sous-évaluation des autres symptômes (respiratoires et digestifs notamment) à l’origine d’un défaut de diagnostic.

La classification de Ring et Meisner (tableau 19.1) organise la sémiologie anaphylactique en quatre grades de gravité croissante.

Tableau 19.1. A Classification de Ring et Meisner.

Des prodromes sont possibles : anxiété, prurit, picotements des extrémités, troubles digestifs. Une anaphylaxie (grade 2, 3 et 4) peut survenir de manière inaugurale, sans prodrome ni passage par le grade inférieur !

La triade clinique très évocatrice, parfois incomplète, correspond à l’association :

• de signes cutanéomuqueux (urticaire, angio-œdème) ;
• d’une atteinte respiratoire (bronchospasme) ;
• d’un état de choc (hypotension artérielle).

A. Signes cutanéomuqueux

Les premiers signes à apparaître sont généralement les signes cutanéomuqueux.

Il s’agit de l’urticaire, caractérisée par un exanthème prurigineux, touchant initialement le visage, le cou et la partie supérieure et antérieure du thorax (les régions les plus riches en mastocytes) puis s’étendant secondairement à l’ensemble du corps.

L’angio-œdème allergique (ou œdème de Quincke) désigne l’infiltration des tissus sous-cutanés et se localise typiquement au niveau des zones à tissu sous-cutané lâche comme les paupières ou les lèvres. Il s’agit d’un œdème blanc (parfois tendant vers une couleur plus rosée), de consistance ferme et souvent douloureux (sensation de cuisson).

B. Signes respiratoires

L’angio-œdème est souvent responsable d’une infiltration des voies aériennes supérieures (langue, palais mou, pharynx et larynx notamment), se manifestant par une dyspnée et une dysphonie, mais pouvant évoluer vers une obstruction respiratoire et une asphyxie.

Les voies aériennes inférieures peuvent être le siège d’un bronchospasme, se manifestant par une toux sèche et un frein expiratoire. Ce bronchospasme est secondaire à une hyperréactivité bronchique.

C. Choc anaphylactique

L’hypotension artérielle est souvent brutale et associée à une tachycardie sinusale.

D. Arrêt cardiaque

Attention, l’arrêt cardiaque peut être inaugural ou apparaître très rapidement après l’installation des premiers signes d’anaphylaxie en l’absence d’injection d’adrénaline IM.

E. Manifestations gastro-intestinales

Nausées, vomissements et diarrhées sont parfois observés et peuvent égarer le diagnostic. Ces manifestations sont liées à la contraction des muscles lisses au niveau digestif.

II. Comment estimer la gravité d’une réaction anaphylactique ?

L’anaphylaxie constitue une urgence vitale en tant que telle car l’aggravation peut être fulgurante, conduisant au décès précoce du patient. Une aggravation progressive et parfois une évolution biphasique – avec une aggravation des symptômes plusieurs heures (< 72 heures) après la survenue des premiers – sont plus rares.

En dehors de l’arrêt cardiaque, les présentations cliniques les plus graves (urgences absolues) sont représentées par :

• l’état de choc et l’hypotension artérielle ;
• l’insuffisance respiratoire aiguë majoritairement secondaire à un angio-œdème obstructif.

Si l’anaphylaxie justifie l’usage rapide d’adrénaline par voie intramusculaire, ces deux tableaux cliniques en imposent une injection immédiate !

III. Quel est le traitement à instaurer en urgence
en cas de choc anaphylactique ?

A. Éviction de l’allergène

Si cela est possible, il est d’abord indispensable de stopper immédiatement le contact avec l’allergène (par exemple, arrêt immédiat de la perfusion d’un médicament ou d’un produit de contraste).

B. Injection d’adrénaline par voie IM sans attendre !

Elle est indiquée le plus tôt possible, dès que le diagnostic d’anaphylaxie est évoqué, en pré-hospitalier comme à l’hôpital. Le mécanisme physiopathologique de l’anaphylaxie (hypersensibilité allergique ou non) n’influence en aucun cas ce traitement.

Chez un patient allergique connu, l’utilisation de stylos auto-injecteurs d’adrénaline (AIA) est essentielle avant même l’arrivée de secours médicalisés. Le médecin régulateur du centre 15 doit guider le patient ou son entourage dans la réalisation de cette injection. Tout patient allergique connu devrait avoir un AIA sur lui après une éducation thérapeutique appropriée.

En dehors des AIA, l’injection intramusculaire est réalisée par une équipe médicale.

En l’absence de réponse clinique, l’injection doit être renouvelée à 5 minutes.

B La posologie d’adrénaline IM est de 0,01 mg/kg avec un maximum de 0,5 mg. Un patient de plus de 50 kg doit donc recevoir 0,5 mg le plus tôt possible. En général, pour une injection par une équipe médicalisée, une ampoule de 1 mg (1 mL) est diluée dans une seringue de 10 mL par du sérum salé isotonique (soit 0,1 mg d’adrénaline/mL) et 5 mL sont alors injectés en IM.

A La voie IM est la voie la plus rapidement disponible (donc la plus efficace) pour injecter de l’adrénaline. La voie IV n’est pas recommandée en première intention et ne doit être utilisée que par une équipe médicale entraînée (urgentistes, SMUR, réanimation).

Comment marche l’adrénaline ?

A L’adrénaline s’oppose point par point aux effets systémiques induits par la libération des différents médiateurs vasoactifs de l’anaphylaxie, puisqu’elle est vasoconstrictrice (effet α), inotrope positive (effet β₁) et bronchodilatatrice (effet β₂). Elle inhibe également la dégranulation des mastocytes et des polynucléaires basophiles.

C. Autres mesures symptomatiques et conditionnement du patient (en dehors de l’arrêt cardiaque)

Le positionnement du patient est important et dépend de la clinique, l’objectif principal étant de ne pas l’aggraver :

• en cas d’œdème des voies aériennes supérieures ou si la détresse respiratoire est au premier plan et que le patient n’est pas intubé, il est placé en position demi-assise ;
• si l’hypotension (ou état de choc) est au premier plan, le patient est placé en position allongée (voire jambes surélevées).

Dès que possible, une surveillance continue (monitoring) des fonctions vitales est mise en place (scope multiparamétrique). Une oxygénothérapie est débutée en cas de détresse respiratoire ou d’état de choc avec un objectif de SpO₂ entre 94 et 98 %. La liberté des voies aériennes est assurée. Un accès veineux est mis en place. Une expansion volémique par cristalloïdes (20 mL/‌kg chez l’adulte) est réalisée en cas d’état de choc et d’hypotension.

Les traitements médicamenteux ci-dessous peuvent ensuite être administrés (attention, jamais en première intention et toujours en complément de l’adrénaline) :

• en cas d’obstruction des voies aériennes inférieures (bronchospasme objectivé cliniquement par un wheezing ou des râles sibilants à l’auscultation), des aérosols de β₂-mimétiques (salbutamol 5 mg) peuvent être utilisés ;
• en cas d’œdème des voies aériennes supérieures, l’utilisation d’aérosols d’adrénaline (5 mg en nébulisation) peut être un complément de l’adrénaline IM ;
• la corticothérapie systémique par voie IV (méthylprednisolone 1 à 2 mg/kg) n’est pas une urgence thérapeutique ! Elle est administrée pour prévenir l’évolution biphasique (« rebond » clinique) d’une anaphylaxie ;
• les antihistaminiques de type 1 (anti-H1) (polaramine 5 mg par voie IV) ne sont efficaces que sur les symptômes cutanéomuqueux.

Toute victime d’anaphylaxie est prise en charge à l’hôpital. Si l’anaphylaxie a lieu en secteur extra-hospitalier, la prise en charge et le transfert médicalisé se font sous la responsabilité du SAMU/SMUR.

IV. Quel est le bilan initial d’un choc anaphylactique ?

B Un bilan complémentaire spécifique est à réaliser au décours de toute anaphylaxie. Il sera réalisé en milieu hospitalier. La réalisation de ce bilan ne doit en aucun cas retarder la prise en charge thérapeutique (adrénaline IM, notamment).

L’objectif du bilan complémentaire est double.

Les examens complémentaires des premières heures visent à confirmer ou plutôt à étayer le diagnostic d’anaphylaxie

En effet, face à un angio-œdème isolé, un état de choc ou un arrêt cardiaque (les signes cutanés et respiratoires pouvant être absents), le diagnostic d’anaphylaxie peut ne pas être évident.

Le dosage de la tryptase plasmatique est l’examen clef en cas d’anaphylaxie. La tryptase est la protéase la plus abondante contenue dans les granules mastocytaires. Son taux plasmatique augmente après 15 minutes en cas d’anaphylaxie pour un nadir à 2 heures. En pratique, un tube sec ou EDTA est prélevé à 2 heures des réactions anaphylactiques (tryptase au « pic »). Un deuxième tube est également prélevé à 24 heures (tryptase « basale »). La tryptase basale doit être normale en cas d’anaphylaxie. Un taux basal élevé doit faire suspecter une mastocytose.

Attention ! Penser à prélever une tryptasémie en post-mortem si le décès est possiblement imputable à une anaphylaxie.

Le taux d’histamine plasmatique s’accroît très rapidement après une anaphylaxie, mais diminue dès la première heure. Son dosage n’est donc jamais réalisé en pratique.

Il est en revanche possible également de doser les IgE spécifiques de certains allergènes, dosage qui permettra d’établir le mécanisme de la réaction d’hypersensibilité immédiate.

Il ne faut jamais oublier le bilan allergologique à moyen terme

À moyen terme, il est indispensable de prévoir une consultation d’allergologie 4 à 6 semaines au plus tard après une anaphylaxie. Un interrogatoire précis et des examens complémentaires seront réalisés pour identifier l’allergène.

En cas d’anaphylaxie et quel que soit son mécanisme, tout patient (et son entourage) doit recevoir une éducation thérapeutique et disposer d’une trousse d’urgence avec un AIA immédiatement utilisable en cas de récidive.

Tic-tac…

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DP 1

Alors que vous êtes de garde en médecine intensive-réanimation, vous recevez un patient de 35 ans pour une insuffisance respiratoire aiguë. Il s’agit d’un patient sans antécédent notable, qui présente depuis une heure une dyspnée sans fièvre, toux ou expectoration. À l’admission, le patient est eupnéique sous 2 litres/min d’oxygénothérapie aux lunettes nasales, il n’a pas de signe de lutte. L’auscultation met en évidence des sibilants diffus sans foyer individualisé. Il ne présente initialement pas de défaillance hémodynamique ou neurologique par ailleurs.

Les gaz du sang montrent une hypoxémie en air ambiant avant mise sous oxygène (pO₂ 67 mmHg) et une hyperventilation alvéolaire (pCO₂ 32 mmHg) avec une alcalose respiratoire. L’ECG montre une tachycardie sinusale à 100/min. La radiographie de thorax est sans anomalie. Des D-dimères sont réalisés et sont élevés à plus de 1 000 µg/L.

A Question 1 – QROC

Vous décidez de réaliser un angioscanner thoracique à la recherche d’une embolie pulmonaire. Pendant la réalisation de celui-ci, le patient présente une dégradation clinique avec un tableau de détresse respiratoire aiguë. L’examen clinique met en évidence un stridor et un œdème du visage avec atteinte préférentielle des lèvres et de la langue.

Quel diagnostic suspectez-vous ? [en 1 à 5 mots sans abréviation.]

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A Question 2 – QRPL

Parmi les signes proposés, quels seraient les quatre signes cliniques évocateurs d’anaphylaxie ?

A bronchospasme

B diarrhées

C fièvre supérieure à 40 °C

D œdème facial

E marbrures

F tachycardie

G exanthème prurigineux du visage

H céphalées

I pâleur cutanéo-muqueuse

J agitation

A Question 3 – QRU

Vous avez réalisé une prise en charge initiale avec injection IM de 0,5 mg d’adrénaline, l’évolution du patient est rapidement favorable. Vous l’hospitalisez dans un service de médecine intensive-réanimation pour réaliser une surveillance continue.

Au même moment, vous êtes appelé par une IDE de votre service pour un patient qui présente une hypotension artérielle. Il s’agit d’un patient qui est hospitalisé depuis 15 jours pour un SDRA secondaire à une infection par le Sars-Cov-2. Il présente des arguments cliniques et paracliniques en faveur d’une pneumonie acquise sous ventilation mécanique, ce pour quoi il est traité depuis ce jour par céfépime en probabiliste. À votre arrivée, la pression artérielle est à 85/45 mmHg, la fréquence cardiaque à 130 battements par minute, sans signe d’hypoperfusion périphérique. Vous notez un érythème diffus que le patient n’avait pas une heure avant. L’auscultation révèle des sibilants bilatéraux.

Parmi ces propositions, quelle est selon vous la première thérapeutique à réaliser ?

A arrêt de la perfusion en cours de céfépime

B injection de noradrénaline IV

C réalisation d’aérosols de bronchodilatateurs

D injection d’anti-H2

E administration d’une corticothérapie systémique

A Question 4 – QRM

Vous réalisez une injection d’adrénaline qui permet une amélioration rapide. Le dosage de tryptase vient confirmer l’origine anaphylactique du choc.

Quel(s) est (sont) le(s) élément(s) exact(s) dans le cadre de la prise en charge ultérieure de ce patient ? [une ou plusieurs réponses exactes.]

A une recherche des IgA anti-céfépime est nécessaire dans ce contexte

B la réintroduction de céfépime est possible d’emblée sous surveillance scopée

C il sera prescrit au patient un dispositif auto-injecteur d’adrénaline

D vous préconisez une contre-indication aux bêtalactamines le temps de la réévaluation lors de la consultation allergologique

E vous réalisez une déclaration de pharmacovigilance

Les corrigés sont à retrouver page 941.