Chapitre 20 - PaO2 et PaCO2

Fiche COMPRENDRE

Comprendre la PaO₂

Comprendre la PaCO₂

Comprendre la PaO₂

I. Définition de l’hypoxémie

A L’hypoxémie se définit par une baisse de la pression partielle en oxygène dans le sang artériel (PaO2) au-dessous de 80 mmHg (PaO₂ normale : 80 à 100 mmHg). Celle-ci est « dépistée » en clinique par une baisse de la SpO₂ et mesurée par les gaz du sang artériels.

Attention : une PaO₂ s’interprète toujours en fonction de la fraction inspirée en oxygène (FiO₂) par le patient. La FiO₂ de l’air ambiant est de 21 %, mais la FiO₂ va augmenter avec une oxygénothérapie – c’est d’ailleurs le but de celle-ci (cf. chapitre 4). Il est difficile de définir précisément la FiO₂ du patient avec les interfaces d’oxygénothérapie non occlusives : lunettes, masques à oxygène. La FiO₂ peut en revanche être déterminée précisément avec les interfaces occlusives, notamment en ventilation mécanique invasive. En réanimation, chez un patient sous ventilation artificielle, il est donc possible de calculer précisément le rapport PaO2/FiO2 qui permet d’évaluer l’oxygénation.

En pratique courante, hors réanimation, il faut essentiellement retenir qu’une PaO₂ s’interprète avec l’oxygénothérapie que reçoit le patient. En exemple, une PaO₂ à 75 mmHg correspond à une hypoxémie légère en air ambiant mais peut correspondre à une hypoxémie sévère sous masque à haute concentration réglé à un débit de 15 litres/min.

En situation aiguë, l’hypoxémie s’intègre à un tableau de détresse respiratoire reflétant l’incapacité de l’appareil respiratoire à assurer une hématose satisfaisante.

P_AO₂ correspond à la pression partielle en oxygène dans les alvéoles. Chez le sujet sain, elle est très proche de la PaO₂ (notez que l’on note « A » pour l’alvéole et « a » pour le sang artériel). En conditions pathologiques, la PaO₂ peut être très diminuée malgré une P_AO₂ élevée, notamment en cas de shunt (cf. infra).

P_IO₂ correspond à la pression inspirée en oxygène. Elle dépend elle-même de la pression barométrique et de la fraction inspirée en oxygène (P_IO₂ = (Pb – 47) × FiO₂). Ainsi, l’oxygénothérapie augmente la FiO₂, donc la P_IO₂ et donc la P_AO₂ (cf. chapitre 4).

R correspond au quotient respiratoire, sa valeur normale est de 0,8.

F est un facteur correctif (habituellement de l’ordre de 2 mmHg en air ambiant).

→ Cette équation explique que la P_AO₂ dépend principalement de la FiO₂ et qu’elle peut diminuer en cas d’augmentation de la P_ACO₂ (comme c’est le cas au cours de l’hypoventilation alvéolaire, cf. infra).

Le contenu artériel en oxygène (CaCO₂) correspond à la concentration en oxygène dans le sang artériel exprimé en mL/dL :

CaO₂ = (Hb × SaO₂ × 1,34) + (PaO₂ × 0,003)

Dans cette équation, la concentration en hémoglobine (Hb) est exprimée en g/dL, la saturation artérielle en oxygène (SaO₂) en % et la pression partielle artérielle en oxygène (O₂) en mmHg.

L’oxygène se dissout très mal dans le sang (son coefficient de dilution est de 0,003), c’est la raison pour laquelle un transporteur, l’hémoglobine, est nécessaire.

→ Ce qu’il faut retenir de cette équation est que la concentration en oxygène dans le sang dépend principalement de la concentration en hémoglobine et de sa saturation. C’est la raison pour laquelle, en cas d’anémie profonde, il existe une hypoxie tissulaire malgré l’absence d’hypoxémie.

Le transport artériel en oxygène (TaO₂) correspond à la quantité d’oxygène qui arrive aux tissus :

TaO₂ = CaO₂ × Qc

Où Qc est le débit cardiaque.

→ Ainsi, en cas de débit cardiaque effondré, comme au cours du choc cardiogénique par exemple, le contenu artériel en oxygène peut être normal mais cet oxygène n’arrive pas aux organes car le transport est lui-même effondré. Il s’agit d’une autre cause d’hypoxie tissulaire sans hypoxémie.

B Pour assurer une hématose satisfaisante, plusieurs éléments sont indispensables :

• teneur en O₂ satisfaisante de l’air inspiré (FiO2) ;

• centre de commande ventilatoire fonctionnel et transmission nerveuse normale ;

• fonctionnement adéquat du soufflet thoracique ;

• conduction dans les voies aériennes supérieures et inférieures normale ;

• échanges gazeux satisfaisants (rapports ventilation/perfusion, diffusion alvéolocapillaire).

Toute anomalie à l’une de ces étapes peut être responsable d’une hypoxémie.

II. Mécanismes physiopathologiques de l’hypoxémie

L’hypoxémie peut être expliquée par deux mécanismes principaux (fig. 20.1) :

• l’hypoventilation alvéolaire ;

• le phénomène de shunt.

En réanimation, en cas de phénomène de shunt, l’hypoxémie est fréquemment aggravée au cours d’un état de choc du fait d’un effet basse PvO₂ (hors programme, cf. infra).

A. Hypoventilation alvéolaire

L’hypoventilation alvéolaire traduit une diminution du renouvellement de l’air au niveau alvéolaire sur l’ensemble du poumon. Si les alvéoles sont moins ventilées, une hypoxémie apparaît donc associée à une hypercapnie – l’O₂ n’arrive pas au sein des alvéoles, le CO₂ ne peut pas être éliminé. L’analyse des gaz du sang montre une hypoxémie avec hypercapnie et une somme PaO2 + PaCO2 supérieure à 120 mmHg en air ambiant.

→ La PaO2 se corrige sous oxygénothérapie.

Il existe deux mécanismes non exclusifs.

1. Hypoventilation alvéolaire par baisse de la ventilation

Elle correspond à une baisse de la ventilation minute (Volume inspiré et expiré en une minute : Volume courant × Fréquence respiratoire), souvent par baisse de la fréquence respiratoire, sans modification de l’espace mort.

Par exemple : coma, intoxication aux psychotropes, etc.

2. Hypoventilation alvéolaire par effet espace mort

Elle est secondaire à l’augmentation du rapport ventilation/perfusion (VA/Q > 1, fig. 20.2) au profit de zones ventilées non perfusées. La ventilation de ces zones d’espace mort constitue un travail respiratoire physiologiquement inutile puisqu’en l’absence de perfusion, il n’y a pas d’échange gazeux. Ainsi, à même ventilation minute globale, les zones alvéolaires saines sont moins ventilées, d’où une hypercapnie et une hypoxémie.

Les patients ayant une BPCO représentent une situation d’hypoventilation alvéolaire par augmentation de l’espace mort. En cas de décompensation, on observe fréquemment chez ces malades une augmentation de la fréquence respiratoire avec une réduction du volume courant, ce qui induit potentiellement une augmentation du rapport espace mort/volume courant, majorant alors l’hypoventilation alvéolaire.

B. Phénomènes de shunt

Dans cette situation, une partie du sang artériel pulmonaire « shunte » les zones ventilées et se retrouve, toujours non oxygéné, dans les veines pulmonaires.

Deux mécanismes sont possibles, non exclusifs :

• l’hétérogénéité des rapports ventilation/perfusion dans les poumons : il existe des zones non ou mal ventilées mais perfusées (rapport VA/Q < 1 ; fig. 20.2). Le sang veineux mêlé pulmonaire correspond à un mélange de sang oxygéné à différents degrés qui dépendent des rapports ventilation/perfusion (différents dans chaque zone pulmonaire). Une modification de ces rapports peut entraîner une hypoxémie. Ce phénomène de shunt est de loin le mécanisme le plus fréquent d’hypoxémie. Les causes les plus fréquentes sont les pathologies alvéolaires (œdème alvéolaire ou altération de la membrane alvéolocapillaire) : œdème pulmonaire cardiogénique ou lésionnel (SDRA), pneumopathie infectieuse ou d’une autre origine, obstruction bronchique entraînant une atélectasie (trouble ventilatoire). Dans tous ces cas, des zones pulmonaires sont mal ventilées, voire non ventilées, mais restent correctement perfusées, ce qui correspond à un phénomène de shunt ;

• le shunt anatomique : le shunt intracardiaque correspond à un passage direct de sang des cavités droites vers les cavités gauches du fait d’une communication entre les cavités cardiaques (communication interauriculaire, foramen ovale perméable) et d’une augmentation de pression dans les cavités droites qui devient supérieure à celle dans les cavités gauches. Le shunt intrapulmonaire est lié à une ouverture des shunts physiologiques, à une malformation ou à une fistule artérioveineuse en lien avec le syndrome hépatopulmonaire.

L’hypoxémie s’accompagne généralement d’une hyperventilation compensatrice. Cette compensation entraîne secondairement une hypocapnie, avec une somme PaO2 + PaCO2 inférieure à 120 mmHg en air ambiant.

→ La PaO2 se corrige partiellement sous oxygénothérapie (aucune correction dans les shunts intracardiaques).

I. Définition de l’hypercapnie

A L’hypercapnie se définit par une élévation de la PaCO2 au-delà de 42 mmHg (PaCO₂ normale : 38 à 42 mmHg).

En situation aiguë, elle s’intègre volontiers au tableau de détresse respiratoire et peut alors être responsable d’une acidose respiratoire (cf. chapitre 36).

Les signes cliniques de l’hypercapnie sont importants à connaître. Ils font suite, pour partie, à une vasodilatation cérébrale induite par l’hypercapnie :

• céphalées, agitation, syndrome confusionnel, somnolence, voire coma hypercapnique ;
• astérixis ;
• hypercrinie : sueurs ;
• hypertension artérielle.

K est une constante.

En condition physiologique comme pathologique, la P_ACO₂ est très proche de la PaCO₂.

→ Cette équation explique pourquoi l’hypercapnie correspond à une hypoventilation alvéolaire et pourquoi l’hypocapnie correspond à une hyperventilation alvéolaire.

II. Mécanismes physiopathologiques de l’hypercapnie

B L’hypercapnie est secondaire à une hypoventilation alvéolaire et s’associe toujours à une hypoxémie (qui est corrigée par l’apport d’oxygène). Les principaux mécanismes d’hypoventilation alvéolaire ont été présentés plus haut dans le paragraphe « A. Hypoventilation alvéolaire ». Les causes principales sont :

• anomalies de la commande ventilatoire centrale :

– en premier lieu les médicaments dépresseurs respiratoires ;

– atteintes cérébrales vasculaires, infectieuses, traumatiques ;

• dysfonctions neuromusculaires et anomalies thoracopulmonaires :

– syndrome de Guillain-Barré, myasthénie, sclérose latérale amyotrophique, myopathies, paralysies phréniques… ;

– syndromes restrictifs pulmonaires, pathologie de la cage thoracique, obésité ;

– BPCO ;

– épuisement respiratoire.

III. Quels sont les critères de gravité d’une hypercapnie ?

A Dans le cadre d’une détresse respiratoire – tableau clinique déjà grave ! –, l’hypercapnie est un élément de gravité supplémentaire et impose l’appel immédiat d’un réanimateur.

Chez les patients n’ayant pas d’insuffisance respiratoire chronique, si la détresse respiratoire s’associe initialement à une hypocapnie (effet shunt, par exemple), l’élévation secondaire de la PaCO₂ (normocapnie voire hypercapnie) est un signe majeur de gravité car il signe l’épuisement musculaire respiratoire du malade. Ce tableau précède l’arrêt respiratoire et justifie l’instauration d’une ventilation mécanique.

Les autres signes de gravité d’une hypercapnie sont :

• une acidose respiratoire sévère avec un pH < 7,30 ;
• l’existence de troubles de vigilance.

Il faut également retenir qu’en cas de pathologie neuromusculaire, les signes de détresse respiratoire sont peu évidents à l’examen clinique (peu ou pas de mise en jeu visible des muscles respiratoires accessoires). L’hypercapnie est alors un signe d’alerte chez ces patients et justifie toujours l’appel au réanimateur.

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▶ Entraînement

A QROC 1

En air ambiant, quel est le seuil de pression partielle en O₂ dans le sang artériel (PaO₂) qui définit l’hypoxémie ?

A QRU 2

Parmi les propositions suivantes, laquelle vous paraît indiscutable ?

A une somme PaO₂ + PaCO₂ < 120 mmHg doit faire chercher en priorité une embolie pulmonaire

B l’hypoxémie s’accompagne généralement d’une hypercapnie

C l’hypoxie tissulaire est toujours secondaire à une hypoxémie

D l’anémie aiguë est une cause d’hypoxémie

E la PaO₂ s’interprète selon la fraction inspirée en O₂ (FiO₂)

A QRPL 3

Quelles sont les quatre propositions correctes parmi les propositions suivantes ?

A l’hypoxie tissulaire est définie par une PaO₂ < 80 mmHg

B l’évaluation de l’oxygénation se fait au moyen du rapport PaO₂/FiO₂

C l’interprétation de la PaO₂ est indépendante de la FiO₂

D l’hématose est assurée par l’appareil respiratoire

E une anémie aiguë est responsable d’une hypoxémie

F l’hypercapnie est définie à partir d’un seuil de PaCO₂ supérieure à 50 mmHg

G l’hypercapnie peut se traduire cliniquement par un trouble de la vigilance

H l’hypotension et la bradycardie sont des signes classiques d’hypercapnie

I au cours d’une détresse respiratoire aiguë hypoxémique, l’hypercapnie est un élément de gravité

J l’acidose respiratoire est généralement secondaire au shunt

A ZAP 4

Pointez l’anomalie radiologique qui explique l’hypoxémie du patient.

B QRM 5

Parmi les propositions suivantes, laquelle (lesquelles) est (sont) exacte(s) ?

A l’hypoventilation alvéolaire s’accompagne toujours d’hypercapnie

B une somme PaO₂ + PaCO₂ > 120 mmHg est compatible avec une hypoventilation alvéolaire

C l’effet espace mort correspond aux zones perfusées non ventilées

D le shunt intracardiaque n’entraîne pas d’hypoxémie

E l’effet shunt est une cause fréquente d’hypoxémie

Les corrigés sont à retrouver page 941.